56.2ª.01 FISIOPATOLOGIA LARINGEA.

 

 

  • Agresiones del entorno.
  • Tabaco.
  • Factores individuales.
  • Mal uso de la voz.
  • Anatomofisiopatología.

 

   La laringe, al estar situada en la entrada del árbol traqueobronquial es un órgano de función continua para la respiración y muy requerido para la fonación. Está sometida a las múltiples agresiones por el aire respirado que es filtrado previamente por la nariz. Estas agresiones van a depender del entorno, como es por ejemplo el ambiente del trabajo, y del mismo sujeto, como es el caso de las infecciones descendentes, factores endógenos, abuso del tabaco u alcohol y de los traumatismos laríngeos producidos por el mal uso de la voz.

   Hecha excepción de algunos tumores benignos y de los malignos, la patología de la laringe está esencialmente constituida por reacciones de la mucosa a todo tipo de agresiones.

   Histológicamente casi todos los procesos patológicos afectan al epitelio y al corion si bien algunos tipos de lesiones pueden tener en predominio sobre uno de los dos.

 

   AGRESIONES DEL ENTORNO.

   Fundamentalmente están en relación con la profesión y los malos hábitos.

   - Factores climáticos: influyen sobre todos en los estados inflamatorios de la laringe. Frío y humedad son los dos factores más importantes. Estos factores adquiere especial importancia cuando se producen en transcurso de un cambio brusco de temperatura, lo que es más frecuente que ocurra en la primavera y el otoño. Estos cambios bruscos de temperatura se dan también determinadas profesiones como son los obreros de las fundiciones, o los cocineros.

   - Aire acondicionado: en los países desarrollados, actualmente, es un factor muy agresivo sobre la laringe, especialmente en algunas personas.

   - Calefacción: especialmente la de aire, pues reseca excesivamente el aire del ambiente perjudicando la lubricación del epitelio laríngeo.

   - El tabaco: a estas alturas esta casi de sobra insistir sobre el mismo. Es un factor agresivo tan importante que se expone ampliamente más abajo.

   - Alcohol. Tiene una acción directa sobre la mucosa laríngea y una acción indirecta sobre su sistema vascular. Para algunos autores solo ejerce el segundo tipo de acción, es decir, una vasodilatación periférica. Está demostrado que a los 20 minutos tras la bebida de un vaso de wisky aparece una hiperemia faringolaríngea que va a durar varias horas. El abuso de las bebidas alcohólicas produce un estado de congestión crónica en la parte póstero-superior de la laringe, en la faringe, en la rinofaringe y en las fosas. En conclusión, el efecto de las bebidas alcohólicas es la provocación de una congestión crónica del conjunto de las vías aérodigestivas superiores que resulta muy perjudicial para la laringe, favoreciendo la aparición de afecciones crónicas en la misma.

   - Vapores tóxicos: se dan sobre todo en determinadas profesiones y aquí se puede incluir la polución en general. Se han descrito lesiones laríngeas graves producidas en los trabajadores de las fábricas de gas. Otro vapor muy irritante y cuya exposición es relativamente frecuente, sobre todo en las piscinas, es el cloro que se fija en la laringe en proporción a su concentración en el aire. Menos frecuentes son el cromo, ácido sulfúrico, vapores de aceite mineral, ácido nítrico, benzol y formaldehído. En la exposición a estos vapores tóxicos se ha de tener en cuenta para valorar su poder de agresividad la duración de la exposición a los mismos, la concentración del producto, la susceptibilidad individual y las condiciones particulares de cada caso.

   En la atmósfera de las fundiciones y en algunas parrillas de cocina se han detectado la presencia de carburos cancerígenos, como el 3.4 benzopireno.

   Pero sin duda, son los vapores de la combustión de los automóviles, a los que todos estamos expuestos en las grandes ciudades, los más agresivos, pues en ellos se han descrito  más de 100 sustancias cancerígenas.

   Ante la aparición laríngea de una lesión maligna, antes de dictaminar una posible etiología basa en la profesión de paciente se aconseja ser muy cauto y el dictamen ha de estar muy bien documentado.

   - Polvo de origen animal, mineral o vegetal. El polvo se deposita en la mucosa, pudiendo atravesarla y fijarse en el corion, produciendo una reacción histiocitaria y granulomatosa sobre todo en torno a los capilares, secundariamente se produce una esclerosis y queratinización del epitelio. La agresividad del polvo va a depender del tamaño de las partículas, de su concentración en el aire, de factores mecánicos que pueden favorecer su inhalación y de la regularidad con que se inhalen.

   Entre los polvos minerales tóxicos se pueden citar, el azufre, el glicinio, la cal, el cemento., el amianto, la piedra pómez, el magnesio y el bario. Entre el 5-10% de los trabajadores expuestos a estos polvos desarrollan una laringitis catarral crónica.   Entre los vegetales están, el cáñamo, el algodón, el lino, el yute siendo su acción agresiva a nivel de la laringe la misma, o muy parecida, a la del tabaco.

   Otros agentes agresivos más raros son la madera, la harina, el nácar, el hueso, las pieles, la lana, los cabellos, la seda, las plumas y el coral, si bien algunos de ellos producen más rinitis que laringitis.

 

   IATROGENIA.

   Algunos grupos de fármacos pueden afectar negativamente a la laringe produciendo disfonia p simplemente cambios en el timbre de voz. Estos fármacos actuan sobre la laringe bien por vía directa, a través de su efecto neuromuscular o por vía sistémica.-    Los medicamentos que se administran por vía inhalatoria, actún en mayor o menos grado sobre las CV bien se administre por simple inhalación, por nebulización o por presurización.

   La solución fisiológica (Cloruro de Sodio 0,9 %) se administra habitualmente en nebulización por su efecto hidratante, fluidificante y antinflamatorio. Se utiliza asimismo como vehículo para terapias con antinflamatorios y antibióticos.

   -  Algunos medicamentos se utilizan en envases presurizados. Entre ellos debemos mencionar los corticoides como beclometasona, bunesonida y fluticasona y el salbutamol, que se usan en el tratamiento del asma bronquial y para lo que son muy efectivos. Existen preparados nasales tanto de los mencionados que llevan también mometasona o triamcinolona, sin embargo los efectos sobre la laringe al ser pulverizados desde la nariz son menores. Estos medicamentos pueden producir disfonia por mecanismos, si bien se ha comprobado que producen lesiones en la mucosa laríngea, concretamente se ha apreciado en sus cc la parición de apoptosis.

   Se piensa que ocasionan un tipo de miopatía, aunque también se postula que el moco excesivo que se sitúa entre las cuerdas vocales provocaría la disfonía. En todo caso se ha comprobado que los asmáticos tienen patología vocal con mayor frecuencia que los no asmáticos, lo que se atribuye al uso de corticoides inhalatorios. Para disminuir el riesgo de sus efectos sobre la laringe, se recomienda enjuagarse la boca luego de la administración del medicamento. Es conocido que los pacientes que utilizan corticoides puedan hacer infecciones por hongos (Candida Albicans) en orofaringe y laringe, otra causa de disfonia.

   El bromuro de ipratropio, un derivado cuaternario de la atropina, usado como broncodilatador en pacientes con bronquitis crónica, puede producir retención del esputo cuando se administra por vía inhalatoria, aunque no lo hace a las dosis habituales. El efecto anticolinérgico se manifiesta en la faringe y laringe como irritación y disfonía.

   -    Acción neuromuscular. La toxina botulínica A (Botox) es producida por una bacteria, el Clostridium Botulinium y provoca parálisis muscular al bloquear la liberación de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular (bloqueo pre-sináptico). El bloqueo es definitivo pero la existencia de fenómenos de crecimiento axonal (arborización) explica el carácter reversible de las parálisis inducidas por la inyección de la toxina. Se emplea en las distonía como la disfonía espástica, el blefarospasmo, el hemispasmo facial, la tortícolis espasmódica y en los trastornos de la oculomotricidad.

   -    Vía Sistémica. Los medicamentos que tienen mayor impacto en la voz son los hormonales.

   Hormonas sexuales. La voz de la mujer evoluciona desde la infancia a la menopausia influenciada en mayor o menor medida por los estrógenos, la progesterona y la testosterona. Estas hormonas son el factor dominante que determina los cambios de la voz a través de la vida. La voz de la mujer desarrolla siempre características masculinas luego de una inyección de testosterona. Este cambio es irreversible. A la inversa, los hombres castrados tienen voces femeninas por la falta de cambios fisiológicos asociados a la testosterona. Los armónicos son hormono-dependientes. Esto queda demostrado por los cambios que ocurren en el hombre y la mujer en la pubertad. En la mujer, el impacto de los estrógenos en conjunto con la progesterona produce la característica voz femenina, con una frecuencia fundamental un tercio más bajo que la del niño. En el hombre, los andrógenos liberados en la pubertad son responsables de la frecuencia vocal masculina, una octava más baja que la del niño.

   El Síndrome Vocal Premenstrual se caracteriza por fatiga vocal, extensión disminuída, pérdida de poder y pérdida de ciertos armónicos. Ello ocurre 4-5 días antes de la menstruación en un tercio de las mujeres. Las cantantes profesionales que lo sufren se encuentran particularmente afectadas. La exploración dinámica vocal con televideoendoscopía muestra congestión, microvárices, edema del tercio posterior de las cuerdas vocales y pérdida de su amplitud vibratoria.

   El Síndrome Vocal de la Menopausia se caracteriza por intensidad vocal disminuída, fatiga vocal, disminución de la extensión con pérdida de los tonos altos y de la calidad vocal.   Las píldoras anticonceptivas con un contenido relativamente alto de progesterona pueden producir cambios en la voz semejantes a los causados por andrógenos.

   Los anabolizantes esteroideos como la nandrolona pueden provocar una ronquera irreversible.

   La fluoximesterona o la noretandrolona que se utilizan en el tratamiento de la aplasia medular, provocan virilización con modificación del timbre de la voz por efecto androgénico, irreversible en la mujer y el niño.

   El danazol, una antigonadotropa hipofisiaria que inhibe la síntesis y liberación de LH y FSH, frena la actividad ovárica y la ovulación. Se utiliza en la endometriosis, en la mastalgia cíclica severa y en las mastopatías severas o malignas. Asimismo se utiliza en el angioedema hereditario. Provoca ronquera.

   Hormonas tiroídeas. Las alteraciones tiroídeas se pueden acompañar de cambios en los agudos, que aumentan en el hipertiroidismo y disminuyen en la hipofunción. En el mixedema, forma desarrollada y clásica de hipotiroidismo, la voz es baja y ronca. El reemplazo tiroídeo puede restituir la eficacia vocal y el "tono" perdido.

   Hormonas córticosuprarrenales: la voz es fuerte en la hiperfunción y débil en la hipofunción.

   Medicamentos Psicoactivos: todos los agentes psicoactivos tienen efectos que pueden interferir con la fisiología vocal. Entre ellos podemos mencionar los antidepresivos como los tricíclicos y tetracíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa, los ansiolíticos y los antipsicóticos. Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina y tienen efectos secundarios en receptores presinápticos y postsinápticos. También se ha demostrado bloqueo de receptores H1 y H2. Entre ellos podemos mencionar la imipramina, maleato de trimipramina, amitriptilina clorhidrato de doxepina, desipramina, protriptilina y clorhidrato de nortriptilina. Los efectos secundarios son de tipo anticolinérgicos, autonómicos, alérgicos, del sistema nervioso central y otros. Entre los efectos más importantes de tipo anticolinérgicos se mencionan la sequedad de boca y mucosas.

   Anticolinergicos y vasoconstrictores. Pueden producir como efecto secundario frecuente disfonía por aumento de la viscosidad de las secreciones o por sequedad de mucosas. Entre ellos están la atropina y la fenilpropanolamina o la pseudoefedrina, presentes en numerosos medicamentos descongestionantes. Todos estos medicamentos se utilizan en el tratamiento de enfermedades comunes. La falta de lubricación obliga al paciente a aclarar la garganta, lo que provoca más irritación y tos.

   Los antihistamínicos, tripolidina, prometazina, feniramina, difenhidramina tienen efecto secante y a menudo se combinan con agentes simpáticomiméticos o parasimpaticolíticos, que reducen y espesan aún más las secreciones de moco y pueden disminuir la lubricación hasta el punto de producir tos seca. Esta tos puede ser más peligrosa para la fonación que el trastorno que se quiere tratar generalmente alérgico. Las secreciones normales de la mucosa son de gran importancia para el movimiento libre del borde vibratorio de las cuerdas vocales. Loa anthistamínicos más nuevos como cetiricina y loratadina producen menos sequedad y pueden ser utilizados en profesionales de la voz en pequeñas dosis intermitentes. Existen preparados que combinan la clorfenamina y un corticoide (Celestamine).

   Algunas personas utilizan diuréticos sin supervisión médica para bajar de peso. Utilizados en exceso, provocan, entre otras alteraciones, ronquera al afectar a la lubricación laríngea.

   Casi todos los antihipertensores actuales tienen algún grado de efecto parasimpáticomimético y, por lo tanto, secan las mucosas de las vías respiratorias superiores. Si se usan en combinación con diuréticos aumentan la deshidratación. El efecto secante parece ser mayor con el uso de reserpina (Adepresol) y agentes del grupo metildopa.

   Otros medicamentos que provocan sequedad de mucosas y disfonía son la acitretina, que se utiliza en el tratamiento de la psoriasis.   Los bloqueadores H2 que se utilizan con éxito en el reflujo gastroesofágico pueden igualmente producir sequedad laríngea.

   Algunos anestésicos como el tiopental (Pentotal), el methexital sódico, el clorhidrato de alfentanil o el desflurane, pueden ocasionar laringoespasmo durante la anestesia. El amidotrisoato de meglumina, que se utiliza en exploraciones radiológicas puede ocasionar edema de la glotis. El uso rutinario de la lidocaína en la manipulación laríngea anestésica previene el laringoespamo.

   Las vitaminas A y E actúan a nivel de la mucosa laríngea igual que en otros epitelios. La integridad funcional y estructural de las células epiteliales depende de una provisión adecuada de vitamina A. Esta tiene un rol importante en la inducción y el control de la diferenciación epitelial en tejidos mucosecretores o queratinizantes. La falta de vitamina A se traduce en mayor frecuencia de infecciones respiratorias. La falta de vitamina E tiene importancia en cuanto a favorecer la absorción de vitamina A y sus propiedades antioxidantes. La vitamina C en altas dosis puede provocar un efecto diurético que deriva en sequedad de cuerdas vocales.

 

   TABACO.

   Es un hecho admitido y científicamente comprobado que el tabaco es un factor productor de laringitis crónica y de la queratinización de la mucosa laríngea con posible degeneración maligna de la misma.

   Los elementos agresivos del tabaco se pueden resumir en tres:

   - La nicotina y sus derivados. Es la responsable de la toxicomanía y dependencia que se origina. Su acción por vía general sobre el sistema neurovegetativo no parece importante. La cantidad de alcaloide aportada por los cigarrillos es demasiado pequeña como para poder influenciar de forma decisiva sobre la secreción salivar y las glándulas laríngeas. Se ha de tener en cuenta en los fumadores el fenómeno de la habituación.

   - Los irritantes locales: aldehidos, ácidos y fenoles que producen un estado inflamatorio crónico en la mucosa y una inhibición del movimiento ciliar.

   - Las sustancias cancerígenas de condensación, sobre todo los hidrocarburos policíclicos, que se van a depositar sobre la mucosa, produciendo, tras un tiempo de latencia más o menos largo, la aparición de un cáncer.

 

    El lugar de la laringe donde estas sustancias se depositan mayormente es justo debajo de las zonas retraídas o escondidas, ya que las CV están situadas bajo el surco de las bandas ventriculares que las protegen.

   La inhibición del movimiento ciliar producida por el humo del tabaco, hace que el contacto de las partículas depositadas sobre la mucosa sea más prolongado, este es otro factor que hace que las bandas ventriculares sean las zonas de mayor riesgo.

   Las primeras lesiones que produce el tabaco en la mucosa laríngea son una congestión y un edema del corion que evoluciona hacia la transformación pseumixomatosa de las CV. La mucosa se torna gruesa debido a una hiperplasia epitelial, que se manifiesta más a nivel de las bandas, de las CV y de la subglotis. Esta hiperplasia ha sido bien documentada y es mayor en relación directa con el consumo de tabaco. Las cc son más grandes de lo normal y sus núcleos comienzan a alterarse, dando un aspecto más activo a la mucosa. Por tanto, el tabaco es responsable de la aparición en la laringe de un infiltrado inflamatorio y edema submucoso, produciendo una laringitis pseudomixomatosa.

   Se puede producir además una metaplasia malpigiana importante a nivel de las bandas ventriculares y un edema con infiltración de cc redondas. Otro fenómeno muy frecuente es la aparición de áreas de queratinización, que, al igual que la hiperplasia, muestra una predilección por las CV, es menos frecuentemente por las bandas y muy raro en subglotis.

   Tras esta fase de displasia, finalmente, aparecen las atipias nucleares. Se producen modificaciones en el tamaño y aspecto de los núcleos de la capa basal, una distribución irregular de la cromatina, núcleos gigantes y mitosis anormales. Los núcleos van tomando el aspecto típico de las cc neoplásicas. Es decir, que ya a la hiperplasia epitelial se asocian las atipias. Si la agresión tabáquica cesa, la hiperplasia no remite, pero si lo hacen las anomalías nucleares.

 

   FACTORES INDIVIDUALES.

   La lista de estos factores es muy larga y su importancia relativa varía mucho. Puede tratarse del estado particular de cada mucosa, de infecciones descendentes y sobre todo de los malos hábitos como el tabaco y el alcohol.

   -  Sexo y edad.

    El sexo masculino es el más afectado. Las lesiones inflamatorias suele aparecer hacia los 30 o 40 años y las lesiones queratósicas hacia los 50. Las lesiones malignas suelen aparecer a partir de los 50 años y se ha hablado de un autentica explosión tumoral con la andropausia, como si la caída de las tasas de testosterona hiciese que la mucosa laríngea se tornase más sensible frente a los factores tumorales. La función receptora hormonal de la laringe es más manifiesta en la mujer y así pueden aparecer algunos casos de disfonías funcionales productoras de pólipos y nódulos por hiperandrogenia espontánea, menopáusica o medicamentosa.

   - Herencia.

   Su importancia es muy secundaria, apreciándose solo en algunos casos de artritis, reumatismo o alergia. Si que está comprobado que las laringitis crónicas son más frecuentes en los obesos con una vida sedentaria, que tienen una congestión crónica de las vías aéreas superiores.

   - La diabetes.

   Puede conllevar graves lesiones inflamatorias de la laringe, incluso con aparición de lesiones ulcerosas. Pueden aparecer sobre todo en los casos de diabetes grave con glucemias por encima de los 2,5 g., lo que solo ocurre en muy pocos diabéticos. El mecanismo por el que se producen estas lesiones es mal conocido, habiéndose incriminado desde siempre a la angeitis de los capilares laríngeos.

   - La gota.

   Puede producir procesos de edema laríngeo agudo y crico-aritenoideos. Puede afectar a las articulaciones laríngeas.

   - Carencias vitamínicas.

   Pueden producir alteraciones importantes en la mucosa de las vías aerodigestivas superiores. Las carencias vitamínicas mayores son muy raras hoy en día, por lo que por sí mismas es rarísimo que produzcan lesiones laríngeas crónicas, sin embargo si que pueden agravar un estado inflamatorio o ejercer de factor favorecer en su persistencia.

   Se han descrito casos de edema crónico de las CV en la pelagra y en las avitaminosis B. La vitamina más importante al respecto es la A, cuya carencia conlleva en el hombre lesiones de la piel y de las mucosas como metaplasma malpigiana con atrofia de las glándulas de secreción, sequedad local, y queratinización importante del epitelio que se hace descamativo. La metaplasia de la mucosa laríngea con atrofia glandular en la avitaminosis está muy bien documentada. El lugar de actuación de la vitamina A es referido a la pared de los pequeños vasos de la submucosa. En conclusión, la vitamina A es un factor fundamental en el tropismo de la mucosa laríngea. Las carencias dietéticas de la misma hoy en día son muy raras, pero si que existen ciertas alteraciones que afectan a su absorción y utilización, sobre todo en la insuficiencias hepáticas y en el alcoholismo.

   - Infecciones crónicas rinofaríngeas y sinusales.

   Las infecciones superiores no deben de ser olvidadas al valorar una afección laríngea pues favorecen y mantienen estados de inflamación crónica.

   Su efecto nocivo lo pueden realizar mediante la rinorrea posterior mucopurulenta que proveniente de la nariz, los senos, o la rinofaringe puede caer hasta la laringe, especialmente hacia la comisura posterior, donde especialmente durante el sueño pueden acumularse este tipo de secreciones.

   Las infecciones más importantes suelen ser las rinosinusales, pero incluso puede ocurrir en el transcurso de faringitis y amigdalitis.

   En el transcurso de estas infecciones superiores se va a afectar la laringe, pudiendo producir además disfonía. La voz se recupera entre cada episodio infeccioso, pero si estos son muy frecuentes, llega un momento en que la voz se hace velada en las intercrisis y la disfonía puede incluso llegar a hacerse permanente.

  - Caracteres morfológicos: individualmente pueden aparecer asimetrías laríngeas, malformaciones mínimas, desproporción entre los órganos fonatorios. Las asimetrías son muy frecuentes sin que tengan ninguna repercusión funcional.

   - Obstrucción nasal.

   La supresión del filtro nasal va a tener sus consecuencias sobre la laringe ya que entonces el aire inspirado no es calentado, humidificado ni filtrado. Los agentes contaminantes e infecciones pueden chocar directamente contra la mucosa laríngea depositándose directamente sobre ella y pudiendo producir una reacción local. Por tanto, toda obstrucción nasal crónica va a tener su repercusión reactiva sobre la mucosa laríngea, siendo más importante cuanto más contaminado sea el aire respirado.

   -    El alcohol y la cafeína deshidratan las cuerdas vocales y deben ser prohibidos en la terapia vocal.

   -    La agresión térmica puede provocar laringitis con edema y eritema glótico. Se observa más frecuentemente en niños. Ocurre con la exposición de la laringe al vapor, humo, líquidos muy calientes o comida (microondas). Se puede presentar un cuadro similar con la pasta base de la cocaína.

 

   MAL USO DE LA VOZ.

   Aislado o asociado a otros factores extrínseco e intrínsecos, el mal uso vocal constituye una causa muy importante en las afecciones laríngeas difusas como las laringitis y en los procesos localizados como las lesiones inflamatorias pseudotumorales o las alteraciones de la glotis cartilaginosa.

 -   En la anamnesis es importante identificarlo. Normalmente se trata de pacientes con profesiones muy determinadas y notoriamente conocidas por conllevar malos hábitos de abuso vocal: cantantes, oradores, profesores, etc. y también es característico de los niños inquietos y muy chillones.

   Son muchas las personas que están expuestas al mal uso de la voz, unas veces son las condiciones de la vida moderna, especialmente ciertos trabajos que de forma inconsciente obligan a hablar en un tono muy alto para hacerse oír, esto supone un traumatismo laríngeo continuo.

   No solo influye la intensidad, sino que también influye la duración y el mantenimiento de la fonación. Los cantantes con problemas en general son los no profesionales, ya que los profesionales tienen una buena técnica de canto y ante una infección rinofaríngea saben como cuidarse inmediatamente. Los cantantes con problemas suelen ser coristas y cantantes modernos, frecuentemente poco experimentados, que tienen que satisfacer la moda actual muy exigente en decibelios.

   Cave a demás recordar aquí el daño que un grito prolongado puede realizar en la laringe: es un autentico traumatismo laríngeo, denominado latigazo laríngeo.

   -   Sin embargo en todas estas profesiones hay muchos individuos con la laringe indemne, por lo que se piensa que hay además implicados factores individuales, raramente endógenos y casi siempre exógenos, que son los que hacen caer en una mala técnica vocal que desencadenará una disfunción de la laringe. Perelló denomina a esta situación fonodisponosis: incorrecta utilización del órgano fonador.

   En estos pacientes puede apreciarse durante el interrogatorio una voz débil, frágil y cascada. Luego, al explorar al paciente, se aprecia una perturbación de la mecánica vocal y un comportamiento de esfuerzo la hablar, presentando un tronco inclinado hacia delante, el cuello se contrae en el momento de hablar haciendo un uso intenso y soplado del aparato respiratorio superior, es decir, el paciente hace un uso incorrecto de la respiración durante la fonación. Es muy frecuente observarlo por ejemplo en las jóvenes maestras que inconscientemente levantan la voz para aumentar su autoridad en clase.   La voz demasiado grave puede aparecer en la hiperandrogenias espontáneas de la menopausia, o tras tratamiento hormonales intensivos, como ya se ha dicho al comentar el sexo como factor individual. En el hombre es más raro, pero puede presentarse en ciertos oradores y en falsa muda vocal. En ambos sexos una laringitis aguda pasajera puede ser el origen de disfonía que una vez curada deja de forma definitiva un mal registro de voz.

   En algunos casos el interrogatorio revela solo factores de tipo neurótico mostrando una voz irregular con escapes de aire bruscos en los graves o en los agudos, los pacientes están angustiados, muy emotivos y con aprensión a hablar. Estos estados neuróticos son todavía más perjudiciales para la voz en los sujetos que tiene que hacer esfuerzos vocales prolongados y a diario.

   -   El mal uso de la voz por la causa que sea y del tipo y forma que sea, siempre conlleva lesiones traumáticas de la laringe. No se manifiestan como un accidente agudo, ya que lo que se van produciendo son microtraumatismos repetidos que pueden avocar a tres tipos de lesiones: musculares, vasculares y mucosas, estando las tres muy relacionadas.

    El esfuerzo muscular es variable en función del sonido emitido y de la técnica vocal del sujeto que lo emite, puede conllevar una tensión excesiva y una fatiga muscular, dando el aspecto de la pseudomiastenia glotis oval cuando hay un déficit tiroaritenoideo, hiato posterior cuando hay un déficit interaritenoideo y glotis con agujero en cerradura si están afectados los dos músculos. Este fallo del plano glótico, a veces, es compensado por un afrontamiento anormal, produciéndose la clásica voz de bandas o disfonías de los pliegues ventriculares de las CV.

    Alteraciones vasculares. El flujo sanguíneo en la laringe aumenta durante la fonación debido a los estiramientos capilares producidos por las contracciones musculares, lo que explica la posibilidad de que se formen hemorragias submucosas que pueden llegar a organizarse en hematomas o pólipos angiomatosos. El asentamiento preferente es en las zonas de más riqueza vascular, en la cara superior de las CV y en el borde libre de la CV.

    Los traumatismos de la mucosa tienen un efecto diferente según que la zona traumatizada sea en la glotis cartilaginosa o en la membranosa. A nivel de la glotis cartilaginosa, el martillamiento de los aritenoides entraña un daño de la fina mucosa adherida al cartílago, lo que puede evolucionar hacia una úlcera o un granuloma similar a los traumatismos por intubación. A nivel de la glotis membranosa la mucosa está lejos del plano muscular aponeurótico, separada de él por el espacio de Reinke. Los estiramientos y los desgarros musculares pueden tener consecuencias sobre la mucosa, desencadenando en ésta alteraciones epiteliales bajo la forma de queratinizaciones localizadas por frotación y reacciones inflamatorias conjuntivales. Las reacciones inflamatorias pueden recuperarse, o bien organizarse en lesiones difusas tipo laringitis edematosa, o bien quedarse localizadas en forma de pólipos o nódulos. Su asiento más frecuente, casi constante, es en el tercio medio de la cuerda membranosa, debido a la existencia a este nivel de un punto débil y particularmente expuesto a los traumatismos ya que es la zona de convergencia de las ondulaciones mucosas durante las vibraciones vocales.

   Cuando el mal uso vocal actúa como única causa de forma aislada, la reacción mucosa puede producirse como pequeña y limitada a este punto débil formando un nódulo en la CV. Ahora bien, cuando son varios los factores etiológicos que entran en juego, las lesiones que se producen son más importantes, como pólipos, edemas difusos o laringitis.

   Todos estos factores etiológicos que se han ido enumerando son múltiples, y en la mayor parte de los casos relacionados entre ellos, sin que se pueda precisar la parte de responsabilidad que tiene cada uno en cada tipo de lesión laríngea.

 

   ANATOMOFISIOPATOLOGIA.

   La anatomía patológica de la patología laríngea, excepción hecha de los tumores benignos y malignos, está constituida esencialmente por las reacciones de la mucosa a las agresiones que sufre.

   Epitelio y corion están afectados por los procesos patológicos, pudiendo predominar las lesiones en uno u otro según los casos. La lesión principal que se produce en ellos es una inflamación bien por factores infecciosos o irritativos.

 

       Las lesiones en el corion pueden producirse como diferentes tipos de de lesiones inflamatorias que pueden ir desde el edema a la fibrosis.

   Las lesiones difusas suelen manifestarse como laringitis hipertróficas. Las lesiones localizadas corresponden a pólipos que son pseudotumores inflamatorios. La íntima adherencia de la mucosa a la apófisis vocal del aritenoides explica por que a este nivel se originen granulomas mientras que el edema es la lesión más frecuente en la glotis membranosa, donde la mucosa reposa sobre el espacio desplegable de Reinke.

 

      Las lesiones de la mucosa conllevan dos procesos íntimamente relacionados: la hiperplasia epitelial y la metaplasia epidermoide. Estos dos procesos constituyen incluso cambios que pueden observarse en estado normal por el envejecimiento fisiológico del órgano laríngeo habiendo también cambios topográficos entre el epitelio ciliado y malpigiano.

   Patológicamente estos cambios han sido muy bien estudiados pues asociados a fenómenos displásicos preceden y explican la cancerización de la mucosa laríngea. Es el caso de las queratosis que se manifiestan como manchas leucoplásicas, los papilomas córneos, e incluso las lesiones verrugosas son también ejemplos de estos fenómenos.   Las lesiones hiperplásicas queratinizantes pueden sufrir anomalías de displasia celular que degeneran en un cáncer. Es decir, que en la mucosa laríngea se pueden distinguir tres estadios displasia moderada con sin hiperplasia, displasia grave con o sin hiperplasia y finalmente carcinoma in situ.