68.07 COMPLICACIONES DE ORDEN GENERAL.

 

 
  • Hipertension arterial

  • Hipertensión pulmonar.

  • Cardiopatía isquémica.

  • Edema pulmonar agudo.

  • Arritmias cardíacas.

  • Insuficiencia cardíaca.

  • Enfermedad cerebrovascular.

  • Trastornos neurodegenerativos.

  • Muerte súbita nocturna.

  • Consecuencias de la somnolencia diurna.

  • Trastornos psicológicos.

  • Disfunción sexual.

 
 
   HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
   En el capítulo de la fisiopatología se expuso el mecanismo por el que el SAOS produce hipertensión arterial, lo que se traduce en una prevalencia de esta enfermedad en el SAOS, que supera claramente a la encontrada en la población normal. La relación entre ambos procesos es incuestionable y sigue un patrón creciente dosis-respuesta en función de la gravedad del SAOS. Ambas entidades comparten factores de riesgo comunes.
   Se calcula una prevalencia de HA entre el 40-60% de los pacientes con SAOS, que se normaliza cuando se consigue corregir el cuadro obstructivo mediante tratamiento, este beneficio es mayor en los pacientes con un SAOS más grave o en aquellos que toman medicación antihipertensiva. Este criterio de normalización de la HA tras tratamiento no está todavía suficientemente avalado científicamente.
   A su vez, entre los pacientes hipertensos un 22-30% padecen un SAOS.
 
 
   HIPERTENSIÓN PULMONAR.
   Esta además conlleva sobrecarga cardíaca y cor pulmonale. Se produce cuando el síndrome se presenta en todo su esplendor con apneas muy largas, llegando a un estado de hipoventilación crónica.
 
         
   CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
   Epidemiológicamente está demostrada una elevada prevalencia de patología coronaria en paciente que padecen un SAOS o son roncadores, cifrándola algunos autores en el 30%. En pacientes que asocian ambas patología son muy frecuentes los cambios en el segmento ST y la isquemia miocárdica durante el sueño. Los episodios son más frecuentes en aquellos pacientes con SAOS más grave o con clínica previa de angina nocturna. La presión intratorácica negativa incrementa la presión transmural ventricular que es un importante factor en la poscarga ventricular izquierdo, esto dá como resultado una disminución del volumen por latido y del gasto cardíaco y una merma en la precarga ventricular izquierda que también puede reducir aún más el volumen sistólico. Se consideran también como factores causales los cambios tensionales y gaseosos. Este fenómeno de sobrecarga cardíaca entraña mayor riesgo en pacientes con arteriopatía coronaria preexistente, muy probablemente debido a que el miocardio enfermo es menos capaz de ajustarse al incremento de la poscarga, pudiendo estos fenómenos producir un agravamiento de la patología preexistente e incluso precipitar al infarto agudo. La hipoxia también altera la contractilidad miocárdica además de estimular la actividad del simpático. En la polisomnografía se pueden observar durante el registro ECG cambios seudoanginosos en paciente con coronariopatía previa.
   La presencia de un SAOS en el paciente coronario es un indicador de mal pronóstico elevando el índice de mortalidad hasta un 38% en relación con 9% en los que no asocian SAOS. No hay estudios concluyentes sobre la eficacia del CPAP en estos pacientes.
 
 
   EDEMA PULMONAR AGUDO.
   Este puede producirse por los mismos mecanismos que la complicación anterior. Quede como concepto que tanto el SAOS como la roncopatía suele empeorar cualquier patología neumológica previa.
 
 
   ARRITMIAS CARDÍACAS.
   La aparición de diversos tipos de arritmia es frecuente en los pacientes con SAOS. En algunos casos sólo aparecen durante el sueño. Cada cuadro apneico puede acompañarse de algún grado de arritmia sinusal, bien por diminución del ritmo al cesar la respiración, o bien por incremento del ritmo al reanudarse ésta, pudiendo ser estas variaciones de 30 a 120 latidos por minuto. Las bradiarritmias de menos de 30 latidos se relacionan con las hipoxemias graves. Estas alteraciones en la frecuencia cardíaca en combinación con la hipoxemia dan lugar a defectos graves de conducción, arritmias malignas, muerte súbita por asistolia, bloqueo aurículoventricular de segundo grado, contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias ventriculares. El mecanismo de estos fenómenos se explica por la estimulación vagal producida por el incremento de la presión negativa intratorácica por una parte y por la estimulación del cuerpo carotídea producida por la hipoxemia, ambos estímulos producen bradicardia, bloqueo de Mobitz y asistolia. Una vez que el paciente se despierta, disminuye la estimulación vagal y aumenta el tono simpático por la hipoxemia y la acidosis, pudiendo producirse contracciones ventriculares prematuras, taquicardia sinusal y taquicardia ventricular.
 
 
   INSUFICIENCIA CARDIACA.
   La disfunción ventricular sistólica en pacientes con SAOS ha sido cifrada entre un 11 y un 37%. El mecanismo por el que se produce un fallo ventricular es el desarrollo de hipertensión sistémica junto con la hipoxia y la estimulación noradrenérgica.
   El CPAP, tras pocas semanas de uso, produce una mejoría de la fracción de eyección ventricular en paciente con miocardiopatía dilatada, por lo que en estos paciente está plenamente indicado su uso.
 
 
   ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
   Se ha podido constatar que los accidentes cerebrovasculares son cuatro veces más propensos a sufrir un ictus durante los siguientes cuatro años. El estudio más importante al respecto, de los realizados hasta ahora, es el del Hospital General de Toronto (Douglas Bradley). Ahora bien, no ha podido encontrarse una relación causa efecto definitiva como para concluir que el SAOS constituya un factor predisponente. Se han implicado diferentes mecanismos fisiopatogénicos: hipertensión, aumento de la agregabilidad plaquetaria, disminución de la reactividad vascular, disminución del flujo sanguíneo cerebral durante el sueño por disminución del gasto cardíaco a pesar de los efectos vasodilatadores de la hipercapnia.
   Igualmente está comprobado que en los pacientes que han padecido un episodio vascular cerebral son muy frecuentes las apneas nocturnas, tanto centrales como periféricos, y respiración de Cheyne-Stokes, así como un mayor riesgo de mortalidad por infarto cerebral.
   El tratamiento con CPAP en pacientes con SAOS e ictus cerebral proporciona una evolución más favorable del episodio vascular que la que muestra un grupo de control sin tratamiento.
 
 
  TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS.
   Pueden darse fenómenos de pérdida de memoria, sobre todo a corto plazo. Hay una hipótesis que cada vez cobra más fuerza, es que los trastornos del sueño en la fase REM  puede ser la antesala de enfermedades neurológicas degenerativas como el Parkinson o el Alzheimer.
 
 
  MUERTE SÚBITA NOCTURNA.
 
 
  CONSECUENCIAS DE LA SOMNOLENCIA DIURNA.
   Esta constituye un riesgo de accidentes de circulación y laborales. Es también responsable de un bajo rendimiento laboral.
 
 
   TRASTORNOS PSICOLÓGICOS.
   Irritabilidad y cambios rápidos en el estado de ánimo, lo que acarrea tensión en las relaciones interpersonales. La depresión es un trastorno observado con mayor frecuencia de lo normal en pacientes con SAOS.
 
   DISFUNCIÓN SEXUAL.