• Fisiología del sueño.
  • Factores anatómico locales.
  • Consideraciones fisiopatológicas de las roncopatías.
  • Consecuencias.
  • Histopatología.

                                         

   Tal y como se ha expuesto en el capítulo anterior, las roncopatías (roncopatía crónica simple y SAOS) son procesos ocasionados por la existencia de una oclusión de la VAS durante el sueño localiza fundamentalmente a nivel faríngeo. Se produce un colapso o cierre de la VAS en la fase inspiratoria de la respiración, diminuyendo, o incluso cesando, el flujo aéreo.

                                             

                                           

   FISIOLOGIA DEL SUEÑO.

   El sueño es algo necesario y de su calidad depende en gran medida el rendimiento y los niveles de vigilancia diurnos. Su perturbación produce somnolencia diurna, fatiga, cambios en la atención, descenso en el rendimiento y cambios en el estado de ánimo; en los casos más graves pueden producirse trastornos isquémicos, infartos, cáncer, y alteraciones psicológicas con cambios en el pensamiento y en la percepción parecidos a los de la esquizofrenia. No se conocen con certeza que fenómenos fisiológicos y biológicos específicos acontecen durante el sueño para explicar el porqué el sujeto tiene necesidad del mismo y sensación de haber tenido un sueño reparador. Todo el mundo está de acuerdo en la importancia y necesidad de tener un buen sueño reparador.

   Electrofisiológicamente el sueño no es estable, sino que se estructura en una serie de fases. Estas fases se dividen en dos periodos: la fase o sueño REM  y la fase o sueño no REM, también denominado sueño paradójico. Ambas fases se alternan durante la noche en ciclos de aproximadamente cada noventa minutos, produciéndose de 4 a 6 ciclos cada noche.

   La secreción de ciertas hormonas del eje hipotálamo-hipofisario está íntimamente vinculadas con el ciclo vigilia-sueño, así durante el sueño aumenta la secreción de corticosteroides, de la hormona del crecimiento, prolactina, LH y FSH. Las inversiones del ciclo vigilia-sueño provocan una alteración de estas secreciones.

   La frecuencia respiratoria disminuye durante el sueño y se calcula que la ventilación minuto se reduce aproximadamente el 15%. Esto conlleva un ligero incremento de la presión de CO2.

   La frecuencia cardiaca durante el sueño se ralentiza bajo le efecto de la actividad vagal y como consecuencia hay una débil disminución de la presión arterial.

    En la patogenía de estos síndromes concurren factores anatómicos locales, fácilmente demostrables en la mayoría de los casos, factores dinámicos, representados fundamentalmente por una presión negativa en la vía respiratoria, y factores fisiológicos.

                            

                                       

     FACTORES ANATOMICOS LOCALES.

   El fenómeno obstructivo nocturno de las VAS es el responsable de que se produzca una roncopatía y está facilitado o producido enteramente por unas condiciones anatómicas peculiares de las mismas, localizándose el área productora en el espacio comprendido entre la laringe y los orificios de entrada a la vía aérea: nariz y boca. El normal funcionamiento del ciclo respiratorio requiere la permeabilidad constante de la vía aérea. Las VAS pueden presentar una gran variabilidad anatómica interpersonal, siendo el tamaño de las estructuras anatómicas y los espacios faríngeos diferentes.

   Se ha obviado realizar en este tema una descripción anatómica de la VAS, ya que se trata en los respectivos temas de anatomía.

   Además de factores anatómicos locales, en la oclusión nocturna de las VAS pueden influir otros factores sistémicos que en determinados momentos cambian enormemente las características anatómicas a lo largo de la vida de un mismo individuo, especialmente la obesidad y artrosis.

   La nariz puede ser causa de obstrucción al paso aéreo. La obstrucción nasal, ya esté producida por obstrucciones mecánicas anatómicas o por rinopatías funcionales, va a producir una resistencia al paso aéreo que supondrá un esfuerzo inspiratorio provocador de un incremento en presión negativa faríngea. Se han de valorar posibles desviaciones y deformidades septales, hipertrofia de cornetes, sinequias, estenosis vestibulares, colapso del ala nasal, etc y cualquier tipo de rinopatía funcional bloqueante. Además la posición de decúbito supino agrava la obstrucción nasal sea del tipo que sea. La resistencia nasal al paso de aire no es un factor que por si sólo pueda ser el causante de una roncopatía crónica, pero si es un factor que ayuda en mayor o menor grado al aumento de presión negativa inspiratoria productora de colapso en las vías aéreas. No es fácil determinar su importancia ya que la medida del flujo nasal en vigilia no refleja las posibles alteraciones de la respiración durante el sueño. No se ha observado que la obstrucción nasal unilateral influya más o menos que la bilateral en las roncopatías. Cuando la respiración nasal es insuficiente el paciente recurre a la respiración oral.

   El cavum presenta unas paredes rígidas, excepto el paladar blando, no planteando problemas, salvo posibles neoformaciones obstructivas en el mismo.

   El área anatómica clave en la roncopatía es la faringe, siendo el elemento más importante el velo del paladar. El punto más estrecho de la vía aérea superior en el individuo normal despierto, sobre todo en decúbito supino, se encuentra detrás del paladar blando, área velofaríngea.

   Durante la respiración nasal, el paladar blando se queda reposando sobre la base de la lengua separando la cavidad bucal de la orofaringe y el aire circula por la nasofaringe; sin embargo, en la respiración bucal el velo se desplaza hacia atrás pudiendo llegar a contactar su parte inferior con la pared posterior de la faringe, quedando así la nasofaringe como un espacio muerto. Durante el sueño, al ser el paladar blando un tejido muscular, cambia su posición y su tono, pudiendo caer hacia atrás hasta obstruir el paso de aire por la nasofaringe. En las roncopatías es normal encontrar entre otras patologías un velo de paladar largo y grueso, y cuando es delgado es flácido. El velo del paladar es el órgano de mayor compliancia de la vía aérea superior, por lo que es el origen de la mayor parte de los ronquidos. Por pequeña que sea la compliancia del velo, si la velocidad del aire inspirado es suficiente, puede vibrar y producir ronquido, e igualmente puede interponerse entre la base la lengua y la pared posterior de la faringe y producir obstrucción de la vía aérea superior, sobre todo cuando el sujeto se encuentra dormido en decúbito supino y con la boca abierta. La compliancia del velo depende de su morfología y del trofismo, de tal forma que a la misma troficidad, un velo de mayor tamaño puede vibrar más fácilmente y ocluir la vía aérea superior; de la misma manera que en igualdad de tamaño si el velo es hipotónico y flácido, más fácilmente se pondrá en vibración y podrá cerrar el paso del aire.

    La úvula en los roncadores suele tener características parecidas al velo: gruesa e hipertrófica, larga, delgada y flácida.   Los pilares tienen una gran importancia sobre todo los posteriores. Su mayor aproximación a la línea media va a condicionar la aceleración del aire inspirado y la posible oclusión de la faringe, al hablar de la exploración se expondrán estas características.

   La lengua tiene un especial interés en el ronquido. La oclusión dental determina su colocación en la orofaringe que puede ser más anterior o más posterior con respecto a la mandíbula y en consecuencia, al cambiar la posición lingual, aumenta o disminuye el espacio aéreo faríngeo. Una mandíbula en situación retraída o micrognática, implicará una posición lingual más posterior y mayor posibilidad de obstrucción del espacio aéreo postlingual. La posición de la mandíbula está además determinada por el equilibrio entre la musculatura masticatoria y los músculos infrahioideos, que ayudados por la fuerza gravitatoria permiten la apertura mandibular. Durante el sueño este esquema cambia: los músculos se relajan y la fuerza de la gravedad cambia de dirección. Todo ello puede hacer que la lengua y toda la mandíbula se desplacen posteriormente y contribuyan a la existencia de ronquidos y apnea. Cuando la respiración nasal es insuficiente, aparece la respiración oral, lo que constituye un factor desestabilizador de las VAS durante el sueño. En condiciones fisiológicas la mandíbula es el punto de apoyo alrededor del cual se organiza la permeabilidad de la VAS, al producirse respiración oral, cambia la posición lingual, pues la apertura de la mandíbula conlleva de forma refleja un desplazamiento posterior de la lengua, ya que el músculo geniogloso pierde tensión, se retrasa y tira de la lengua hacia atrás hasta unos 10 mm. El cierre de la mandíbula, por el contrario, incrementa la distancia entre la base de la lengua y la pared faríngea posterior.

   La hipofaringe y laringe son partes que solo excepcionalmente están implicadas en las roncopatía.

                                      

                                             

   CONSIDERACIONES FISIOPATOLOGIAS DEL RONQUIDO.

   Los enormes avances en los medios de exploración y diagnóstico desarrollados en los últimos años (TAC, reflexión acústica, fluoroscopia, RMN, registro sonoro, etc) han permitido conocer con más claridad los fundamentos fisiopatológicos del ronquido, sin que estén del todo explicados. Durante el sueño está demostrado que se produce un aumento de carácter dinámico en las resistencias al flujo aéreo de las VAS quedando comprometida su permeabilidad. Estas resistencias sufren largas fluctuaciones en el transcurso del sueño.

                                               

   ·  El primer factor de resistencia que reduce la permeabilidad del espacio faríngeo es su colapsabilidad y distensibilidad. La respiración nasal normal conlleva una resistencia alta durante la fase inspiratoria de la respiración, lo que produce una presión intrafaríngea negativa-subatmosférica que tenderá a colapsar las paredes faríngeas cerrando su luz. Estas vías tienen unas paredes rígidas salvo en el segmento que se extiende desde la epiglotis hasta las coanas. Este sector sin soporte rígido es colapsable para permitir la fonación y la deglución, y lo es más durante el sueño que en vigilia, siendo el origen de la mayoría de los ronquidos. El sector colapsable comprende: velo del paladar, úvula, amígdalas, pilares amigdalinos, base de lengua, músculos faríngeos y mucosa faríngea. La distensibilidad se relaciona con la morfología anatómica, con la troficidad de los tejidos, con la infiltración grasa y con la hipotonía muscular. Para compensar esta distensibilidad, la hipoxia y la hipercapnia aumentan la actividad de los músculos inspiratorios y dilatadores de las VAS.

                                         

   ·  Otra de las consideraciones fisiopatológicas para comprender la génesis de estos síndromes son los gradientes de presión del flujo aéreo ventilatorio durante el sueño. Partiendo de que el ronquido es un fenómeno sonoro producido por la vibración de los tejidos faríngeos durante la inspiración, su mecanismo fisiopatológico se apoya en la ley física de Bernouilli. Esta ley rige la dinámica de los fluidos que circulan por conductos que experimentan una estrechez. En el lugar de la estrechez la presión del fluido sobre la pared será más débil que en la parte más ancha de conducto, hasta el punto que si la estrechez es importante, la presión puede negativizarse respecto al exterior. De esta forma, si la pared en el área estenosada no es tan rígida como en la del resto del conducto, contribuirá a un empeoramiento en la circulación del fluido. Al disminuir la circulación de aire, la depresión de la pared en el área estenosada disminuye y el conducto vuelve a su calibre, recobrándose la circulación, con lo que se origina una nueva depresión en dicha zona.

   La vibración va ha estar producidas por estos dos factores expuestos: la distensibilidad de las paredes y una velocidad de flujo de aire suficiente.

   La velocidad del aire inspirado, está determinada por la ley de física de Poiseuille: a gasto constante, la velocidad de un fluido es inversamente proporcional a la sección de su vector.

   La parte colapsable de la vía aérea superior, reproduciendo múltiples veces el fenómeno de Bernouilli, produciría un movimiento vibratorio: el ronquido.

   La idea general es, que durante la inspiración se producen gradientes de presiones intraluminares faríngeas negativas que tienden a estrechar las VAS, produciendo ruido vibratorio. Estas presiones negativas pueden llegar a ocluir las VAS hasta el cese total del flujo aéreo. Para que en un sujeto normal se produzca el colapso de las vías aéreas superiores, es preciso que se genere una presión negativa nasal de -15 cm mientras que un paciente con SAOS sólo precisa -3 cm.

                                             

   ·  La contracción de los músculos respiratorios durante la respiración, sobre todo del diafragma, crea una presión intratorácica negativa que induce el movimiento del aire hacia las vías aéreas inferiores y los alvéolos pulmonares. Las variaciones de este volumen pulmonar tienen una relación importante con el SAOS. Una disminución de la actividad respiratoria favorece la reducción en la actividad de los diferentes grupos musculares y la aparición de una obstrucción en las VAS. La actividad respiratoria, y por tanto la capacidad pulmonar residual funcional, disminuye con el decúbito en sujetos obesos en el curso del sueño y durante la fase ventilatoria que separa dos apneas obstructivas.

   Esta disminución de la capacidad pulmonar residual contribuye a reducir el calibre de las VAS y además se ha comprobado que esta reducción del calibre observada a bajo volumen pulmonar es más importante en sujetos con SAOS, que en sujetos normales. Estas resistencias respiratorias dependerán de las modificaciones en la intensidad de la demanda respiratoria central y es mayor en pacientes con SAOS que en sujetos normales, de forma que un descenso similar del débito inspiratorio entraña un aumento mayor de las resistencias faríngeas en pacientes con SOAS. La intensidad de la demanda respiratoria central disminuye progresivamente en el curso de la fase ventilatoria que precede a una apnea obstructiva y es mínima inmediatamente antes de la aparición de ésta. La puesta en marcha de las apneas obstructivas no puede considerarse de forma disociada de las fluctuaciones respiratorias observadas en el momento del sueño paradójico, lo que justifica la ausencia habitual de apneas en el curso de los estadios II y IV del sueño, cuando la respiración es particularmente estable. La alternancia en fases de hiper e hipoventilación es debida a múltiples factores: desaparición del estímulo ventilatorio del despertar, modificación de la respuesta ventilatoria, estímulos metabólicos según el estadio del sueño, sucesión de fases de sopor y de despertar, aumento de la sensibilidad de los centros respiratorios y respuesta ventilatoria de la hipoxia.

   Ahora bien, si bien la presión ventilatoria negativa generada durante la inspiración tiende a colapsar las paredes faríngeas, este colapso en estado despierto no se produce gracias a la actividad tónica contráctil que mantiene la musculatura faríngea, tono que incluso puede verse ligeramente incrementado durante la inspiración, lo que convierte en vigilia a la faringe en un tubo rígido.

   Una de las condiciones para que la función ventilatoria se lleve a cabo adecuadamente es que se produzca una perfecta coordinación, tanto en intensidad como en tiempo, entre los músculos respiratorios y los faríngeos, contrayéndose ambos grupos musculares coordinadamente, los primeros para dilatar la caja torácica y los segundos para mantener rígido el tubo faríngeo. Durante el sueño se produce una hipotonía muscular fisiológica perdiéndose esta coordinación entre grupos musculares, al disminuir la actividad de la musculatura faríngea respecto a la del diafragma que se mantiene.

   La hipotonía facilita el colapso de las paredes a la presión negativa inspiratoria. Si el colapso es completo obstruyendo la vía aérea completamente se produce la apnea completa, o la hipopnea si permite un cierto grado de ventilación. En todo momento los movimientos respiratorios se mantienen o, incluso, se incrementan progresivamente. En las apneas centrales por el contrario, sí que hay una ausencia de movimientos respiratorios.

   Cada episodio de apnea obstructiva produce una hipoventilación alveolar que condiciona hipoxemia e hipercapnia que son detectadas por los quimioreceptores, estos estimulan la actividad de los músculos respiratorios produciéndose un incremento progresivo de la presión intrapleural, cada vez más negativa, cuyo objetivo último es vencer la obstrucción faríngea. El esfuerzo inspiratorio creciente, producido al contraerse el diafragma para vencer la resistencia de una vía aérea ocluida, origina finalmente un despertar subconsciente (“arousal”), que reactiva los músculos faríngeos que se contraen restableciendo la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación, lo que permite que se reinicie el sueño. Así persiste este pernicioso ciclo sueño, apnea, cambios gaseosos, despertar subconsciente y fin de la apnea que se repite múltiples veces durante la noche, tanto más cuento más grave es el trastorno que padece el enfermo.

   En el fenómeno obstructivo no solo participan los músculos faríngeos, sino que además, durante las fases de sueño profundo, también participa en el ciclo respiratorio el músculo geniogloso que se queda hipotónico, lo que se traduce en una caída hacia atrás de la lengua vibrando al paso del aire contra el paladar, úvula y tejidos faríngeos.

   En estos síndromes, durante la oclusión de la vía respiratoria se producen a la vez, en intensidad variable, estos fenómenos:

   -  Un cierre de las paredes laterales de la faringe, tal como se ha explicado.

   -  Un desplazamiento hacia atrás de la lengua.

   -  Un desplazamiento póstero-inferior del paladar blando.

   -  A veces se puede asociar una posible invaginación de los pliegues de la mucosa faríngea en el vestíbulo laríngeo.

                                        

   ·  Durante las apneas se producen alteraciones importantes en el intercambio gaseoso. La hipoxemia produce de forma secundaria vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica, más una hipertensión pulmonar precapilar que aumenta las presiones en cavidades cardíacas derechas e instaura con el tiempo un definitivo “cor pulmonale” crónico. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasia del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares que presentan estos pacientes.

                                   

                                              

   CONSECUENCIAS DEL SAOS.

   Sobre el sueño.

   Para que el sueño sea reparador necesita seguir su arquitectura en ciclos. Los despertares apnéicos dan lugar a una desestructuración del sueño fisiológico haciendo que éste sea inestable y ligero, siendo un tipo de sueño compuesto fundamentalmente por fases I y II y con escasas, o incluso ausencia, de las fases más profundas III y IV. También suele ser escaso o ausente el sueño REM.

   Los neurotransmisores implicados en la regulación del sueño y vigilia, como consecuencia de la hipoxemia generada en las apneas, sufren trastornos en su metabolismo.

   La consecuencia de este sueño ligero, no reparador, es la hipersomnia diurna. En los SAOS severos cuando el paciente consigue dormir en posición sentado durante el día, el sueño es más profundo que el nocturno. La hipersomnia diurna acarrea como consecuencia un mayor riesgo de accidentes de tráfico y laborales.

                                                                      

   Sobre la gasometría.

   Durante las paradas respiratorias el gas alveolar no se renueva, produciéndose de forma transitoria episodios de hipoxemia con hipercapnia.

   En los pacientes con apneas existe una relación directa entre la duración y frecuencia de las mismas y la profundidad de las caídas en la Sat O2. No obstante, existe una gran variabilidad en la Sat O2 entre pacientes con una misma duración de las apneas y una línea base de Sat O2 similar.

   Las apneas e hipopneas se observan en pequeño número durante los estadios 1 y 2 del sueño no-REM, son infrecuentes en los estadios 3 y 4 del sueño no-REM y son más frecuentes durante el sueño REM, durante el cual se observa un patrón respiratorio irregular con variaciones del volumen y de la frecuencia respiratoria. En consecuencia, las mayores desaturaciones de O2 se producirán durante la fase REM del sueño.

   Cuando el almacenamiento pulmonar de O2 es el normal y se alcanzan concentraciones normales del mismo durante el ciclo respiratorio nocturno, las apneas o hipopneas de corta duración no llegan a producir cambios notables en la SatO2.

   Otro de los factores que va a influir en las desaturaciones gaseosas nocturnas, aunque menos de lo que lo hace la duración de las apneas, es la PaO2 del paciente despierto. La PaO2 previa a la apnea determina el punto de la curva de disociación de la Hb, a partir de la cual comienza la desaturación. Recordamos que la curva de disociación de la Hb tiene una forma sigmoide, por lo que en situación hipóxica, para una misma duración de la apnea, la desaturación es muy rápida. Por esta misma razón, la caída de desaturación, se acompaña de desaturaciones más severas en los pacientes que están ya hipoxémicos previamente a la apnea. Esto es lo que ocurre por ejemplo en los pacientes con EPOC.

   En este sentido, la respuesta ventilatoria (frecuencia y amplitud) que sucede a una apnea es de suma importancia, pues es la que va a restituir la desaturación de O2 determinando el nivel de O2 preapnéico ante una nueva apnea.

   El papel de los volúmenes pulmonares ha sido estimado en sujetos normales midiendo el mínimo de saturación de O2 alcanzado en el transcurso de una apnea de 30 segundos, realizada a 8 diferentes volúmenes pulmonares, desde la capacidad pulmonar total hasta el volumen residual. La conclusión es que la caída de la saturación de O2 es más importante cuando la apnea se produce a bajo volumen pulmonar, particularmente por debajo de la capacidad residual funcional. El volumen funcional al comienzo de la apnea es un factor a considerar, excepto cuando es muy pequeño, o en el caso de largas apneas obstructivas, donde persiste una espiración en ausencia de inspiración, dando como resultado un volumen pulmonar muy disminuido. El 23% de los pacientes con SAOS presentan hipoventilación alveolar durante el día, sin coexistencia de enfermedad obstructiva de las vías respiratoiras. La razón por la que unos pacientes presentan hipoventilación alveolar y otros no, parece un problema multifactorial que deriva directamente de la enfermedad, puesto que el tratamiento con CPAP normaliza los niveles de PCO2 durante el día.

   En el inicio del sueño no-REM se produce una disminución de la ventilación alveolar con un aumento de la PCO2 de 2 a 8 mmHg y una disminución de la PO2 de 3 a 10 mmHg, lo que acarrea como consecuencia una caída de tan solo el 2% de la SatO2. Esta disminución en la ventilación puede ser debida a una disminución del estímulo ventilatorio central y a una alteración de las respuestas a la hipercapnia y sobre todo a la hipoxia. Cuanto menor sea la respuesta del centro respiratorio a los estímulos químicos, menor esfuerzo inspiratorio se realizará para tratar de evitar el colapso por succión. De esta forma, al haber una respuesta ventilatoria menor, los periodos apnéicos serán mayores, o por lo menos el nivel de gases en sangre será peor. Durante los períodos de recuperación, al ser las respuestas reflejas menos sensitivas, la normalización de los niveles de CO2 y de O2 será menor.

 

   Consecuencias cardiovasculares y cambios hemodinámicos.

   Está comprobado que los trastornos respiratorios nocturnos afectan al sistema cardiovascular y son bien conocidos los mecanismos fisiopatogénicos de esta relación. Lla mitad de los pacientes con SAOS tienen enfermedad vascular, y aún más de la mitad si son además obesos, fumadores e hipertensos.

   Los episodios de apnea o hipopnea obstructiva producen una serie de efectos sobre el sistema cardiovascular: el aumento de la presión negativa intratorácica generada por la apnea, condiciona un aumento de la presión transmural del ventrículo izquierdo, un incremento de la poscarga, el deterioro de la relajación ventricular y como consecuencia final, un descenso del volumen de eyección que es proporcional a la presión negativa generada.

   La hipoxia provoca un efecto vasoconstrictor y cronotrópico en la fase postapnéica que supone el aumento de la demanda de O2 por el miocardio en una situación de reducción del aporte. Los despertares arousales que se producen como mecanismo de defensa para activar los músculos dilatadores de la faringe y evitar su colapso, contribuyen a la génesis de los cambios bruscos en la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Probablemente el arousal desempeña un papel menor en relación a la hipoxia y al aumento de la presión intratorácica.

   El incremento de la presión negativa intratorácica da lugar además a un colapso venoso que provoca una disminución de la precarga cardíaca. Esto produce un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca durante las apneas A esta fase de bradicardia le sigue otra de taquicardia durante la fase ventilatoria que sigue a la apnea. La sucesiva repetición de las apneas confiere al ritmo cardíaco un aspecto cíclico arrítmico. Estas modificaciones del ritmo cardíaco se ha considerado que también pueden ser debidas a una estimulación vagal proviniente de los quimioreceptores carotídeos y al efecto de las presiones intratorácicas generadas en el curso de las apneas sobre los mecanorreceptores toracopulmonares y de las VAS. También se pueden observar durante las apneas obstructivas alteraciones del ritmo ventricular, bradicardias sinusales con menos de 30 latidos por minutos, asistolias de 3 segundos, o más, de duración, latidos ectópicos ventriculares e incluso bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado, por lo que es lógico pensar que estas alteraciones pueden ser una de las causas productoras de las muertes súbitas que se presentan en estos pacientes.

   Al final del episodio apnéico aumenta la presión arterial pulmonar La presión pleural puede llegar a –100 cm de agua en el curso de apneas obstructivas. Estas modificaciones tensionales están en relación con las resistencias arteriales pulmonares debidas a la hipoxia por las desaturaciones arteriales nocturnas. En casos avanzados podemos encontrar en estos pacientes una hipertensión arterial pulmonar permanente que puede desarrollar un cor pulmonale, si bien el fallo cardiaco derecho parece asociarse más a la presencia de hipoventilación alveolar e hipoxemia diurna, obesidad y a algún grado de enfermedad pulmonar obstructiva concomitante. Un 20% de los pacientes con SAOS presentan hipertensión pulmonar diurna y la incidencia de fallo cardíaco viene a ser del 12 %.

   El flujo sanguíneo cerebral desciende aún a pesar del aumento en la presión arterial sistólica cerebral y de la hipercapnia, lo que demuestra la existencia de una respuesta anormal o de bombeo insuficiente del sistema cardiovascular en los pacientes con SOAS.

   Tras los períodos apnéicos la TA sistémica aumenta de forma transitoria, unos 20 a 30 mmHg, en un intento por mantener el gasto cardíaco a pesar de la disminución de la frecuencia y como consecuencia de una vasoconstricción periférica de origen simpático. Este aumento de la TA es proporcional al grado de desaturación de O2 y suele retornar a los niveles basales siempre que la saturación de O2 regresa a niveles de normalidad. Cuando las apneas se suceden rápidamente la TA puede permanecer elevada durante toda la noche. A pesar de estas explicaciones, se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce esta HTA. También se ha pensado, que una TA elevada durante el sueño de forma prolongada puede inducir estímulos hormonales o neurogénicos que producirían a una vasoconstricción, retención de líquidos, etc, promoviendo HTA diurna. Esta es una de las causas de HTA refractaria a tratamiento medicamentoso. La relación entre HTA y SAOS es evidente, prueba de ello es que tras el tratamiento del mismo son muchos los casos en los que las cifras de TA se normalizan. 

   Todos estos fenómenos tienen al corazón como diana, haciéndole trabajar en condiciones de sobrecarga con todas las consecuencias que esto acarrea. La función ventricular izquierda puede verse alterada como consecuencia de la HTA con aumento de la postcarga; la hipertensión pulmonar produce una dilatación ventricular derecha progresiva; la función ventricular izquierda se ve afectada directamente por la hipoxemia.

   En los casos muy evolucionados puede aparece un aumento del número de glóbulos rojos: policitemia.

   En conclusión, la hipoxia y los cambios de presión pleural son los principales mecanismos responsables de aumento del tono simpático vasoconstrictor y de la aparición de HAT diurna en los pacientes con SAOS.

                                                    

   Consecuencias endocrinas.

   Con relativa frecuencia en estos paciente se observa un descenso de la líbido e impotencia sexual que es debida a un descenso en la testosterona plasmática; el descenso de esta hormona es proporcional a la importancia de las desaturaciones arteriales de O2.

   Hay un descenso de la somatohormona plasmática debido al poco tiempo de sueño pleno y profundo, lo que perpetua la obesidad de muchos de estos pacientes y así se explica la pérdida de peso observada al corregir el problema.

                                                   

   Consecuencias cerebrales.

   Las alteraciones de la memoria y atención, incluso se han comunicado descensos del coeficiente intelectual. Estas secuelas que se han atribuido a disturbios en la vigilia diurna y particularmente a repetidos episodios de despertar arousal. Además el cerebro sufre por la hipertensión intracraneal y por la hipoxia cerebral.

                                                

   HISTOPATOLOGÍA.

   En el área velofaríngea se van produciendo de forma progresiva una serie de cambios histológicos que favorecen el aumento de grosor del paladar blando, lo que a su vez, contribuye aún más a la oclusión de la VAS de estos paciente, acentuándose el fenómeno obstructivo y perpetuándose el problema. Como hipótesis para explicar los mecanismos productores de los mismos se ha propuesto el traumatismo repetitivo velo-palatino y la vibración a la que es sometido.

   Los cambios histológicos observados en roncadores simples y en SAOS son prácticamente superponibles, pudiendo observarse en diversos grados, y son:

   -   Acantosis.

   -  Signos inflamatorios: extenso edema de la lámina propia, vasodilatación y congestión vascular capilar de la lámina propia.

   -   Alteraciones glandulares con hiperplasia glandular y metaplasia escamosa ductal.

   -   Fibrosis intersticial.

   -   Disrupción o rotura de los haces musculares apreciado en algunos casos. Se produce una infiltración de las glándulas seromucosas entre los haces musculares. También se ha observado atrofia focal de las fibras musculares.

   -  Generalmente son paladares con infiltración grasa, particularmente a nivel de la úvula.