48.07 COMPLICACIONES LOCO-REGIONALES.

                  
  • Periamigdalitis flemonosa y absceso periamigdalino.
  • Absceso amigdalino.
  • Absceso retroamigdalino.
  • Flemón y absceso parafaríngeo.
  • Absceso retrofaríngeo.
  • Absceso frío retrofaríngeo.
  • Adenitis cervical supurada.
  • Celulitis cervical difusa.
  • Otitis y sinusitis agudas.
  • Traqueitis y bronquitis.
  • Tromboflebitis de la yugular.
 
   La evolución normal de un cuadro de FA aguda es que el paciente en 48-72 horas quede afebril, pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarse las siguientes posibilidades evolutivas:
  • Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico, si hasta entonces no se ha administrado.
  • Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada, como podría ser un virus o bacterias anaerobias.
  • Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas.
  • Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugares anatómicos adyacentes a las amígdalas.
  • Especial atención merecen los paciente inmunocomprometidos que requieren un especial seguimiento.
 
   PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y ABSCESO PERIAMIGDALINO.
    Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino, o peritonsilar, el más frecuente de los abscesos en la patología ORL, tanto en adultos como en edad pediátrica. Su incidencia actual es de 30/100.000/año.
   La infección amigdalar puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producir primero una infección flemonosa, tipo celulitis flemonosa, en torno a la amígdala, que posteriormente puede evolucionar, o no, a la formación de una colección purulenta (abscesificación) en el espacio periamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo, espacio que en condiciones normales está ocupado por un tejido conectivo de disposición laxa.
   Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos de vecindad localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold.
 
   Incidencia:
   La formación del absceso es casi siempre unilateral, sólo en un 3% de los casos es bilateral. La fase flemonosa previa al absceso puede observarse con más frecuencia bilateralmente.
   Puede presentarse en pacientes de todas las edades, raro en lactantes y niños, siendo considerada una enfermedad de adultos jóvenes, pues su mayor incidencia se produce entre los 10-40 años.
   Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño.
   Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante.
   Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro.
     
    Fisiopatología.
   El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdalar, pudiendo ocurrir cuando ésta no ha sido tratada con un antibiótico adecuado a los gérmenes productores de la infección, si bien en algunos casos puede aparecer también habiendo estado bien tratada. Suele iniciarse y localizarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina, pero también, aunque con menor frecuencia, lo hace en la porción media y en polo inferior. Se ha sugerido que su origen podría estar también en la infección del grupo de glándulas salivares que hay en la fosita supraamigdalina, que se las conoce como glándulas de Weber.
   Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana mixta, aerobia y anaerobia, habiéndose descrito hasta más de sesenta grupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos, estreptococos pyogenes beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productores de betalactamasas y una proporción de anaerobios que en algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%. Entre los anaerobios pueden encontrarse Bacteriodes, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estos procesos puede producirse un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relación entre el cultivo del exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20% de los casos aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aerobio más frecuente.
   La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos.
 
    Diagnóstico.
   Frecuentemente es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis con absceso, pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración, siendo la evolución la que orienta el diagnóstico.
   Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no cura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudización manifiesta, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerable con la deglución. Estos dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagia es tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna  gangosa. Debido a la tensión dolorosa del lado afecto, los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente. Puede haber fiebre pero no muy elevada, incluso puede faltar.
    La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso, que puede dificultar la exploración. Aparece una úvula edematosa y una inflamación del tejido periamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el absceso suele ser supratonsilar. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acumulo de exudados con una marcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales yugulodigástricos están intumescentes y dolorosos, apreciándose un empastamiento de toda esta zona.
    Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la ultraecografía, método rápido y capaza de detectar la presencia de pus en más del 90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción aspiración con aguja es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial.
    Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar el absceso, o posibles progresiones del mismo a los espacios interfasciculares cervicales profundos. En niños que no colaboran en la exploración puede ser igualmente necesario hacerlo.
   El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia.
   Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden producir abombamiento palatino como pueden ser:
   -  Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación.
   -  Procesos tumorales: linfoma, etc.
   -  Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo.
   -  Absceso retrofaríngeo.
   -  Absceso de origen dental.
 
    Complicaciones:
   -  Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber.
   -  Compromiso de las vías respiratorias.
   -  Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo.
   -   Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o más raramente a base de cráneo.
   -  Tromboembolismo séptico, afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focos sépticos metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre, producida por Fusobacterium). Esta complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos.
   -  Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de una complicación se trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración.
                                                                           
    Tratamiento médico.
   En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa.
   La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolítico A. Es aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina, amoxi+clavulánico, ampicilina+ sulbactam, cefuroxima o clindamicina. Cuando el cuadro no responde a esta antibioterapia, se ha de tener en cuenta la posible contaminación por anaerobios, pudiendo ser necesario utilizar antibióticos más específicos como el metronidazol.
   Los estudios sobre resistencia a penicilina son controvertidos, mostrando desde entre un 10-50% de casos con resistencia. No obstante sigue considerándose como el antibiótico de primera elección en algunos protocolos.
   Adecuada analgesia.
   Según la situación del paciente y gravedad del caso pueden asociarse corticoides buscando su efecto analgésico-antinflamatorio.
 
   Tratamiento quirúrgico.
   Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo, y para ello se debaten tres técnicas:
   -  La que se ha realizado clásicamente mediante incisión con bisturí sobre el pilar palatino anterior, desbridamiento con pinza y drenaje aspirativo, pudiendo dejar un drenaje con gasa mechada en su interior. En el niño estas maniobras pueden exigir una anestesia general.
   -   La punción-aspiración con aguja, que bien realizada puede ser igualmente un tratamiento de drenaje eficaz en el 80-90% de los casos en la primera tentativa, teniendo que repetirla en el resto. El debate sobre la utilización de una de estas dos técnicas continúa.
   -  Se ha propuesto realizar la amigdalectomía junto con el drenaje del absceso en un mismo tiempo quirúrgico, pero supone añadir riesgos innecesarios al acto quirúrgico. Esta actitud puede justificarse en niños pequeños a los se ha de anestesiar para realizar el drenaje, o en los casos de fallo repetitivo del drenaje. Se ha sugerido realizar amigdalectomía sólo de la amígdala del lado del absceso, criterio discutible. Los partidarios de realizar drenaje+amigdalectomía simultáneamente, argumentan que éste es el único medio de drenar completamente el absceso y eliminar las posibilidades de recurrencias, lo que además disminuye el tiempo de hospitalización.
   Solucionado el absceso se plantea la indicación de amigdalectomía: un episodio aislado de absceso periamigdalino por sí mismo no constituye indicación de amigdalectomía, sólo cuando el cuadro recidiva se ha de plantear esta posibilidad. Se ha de valorar además la edad del paciente y la historia de episodios amigdalares anteriores. El acto quirúrgico se ha de realizar una vez curado el absceso y después de transcurridas unas 4-12 semanas. Se calcula que en torno al 30% de los abscesos periamigdalinos van a presentar indicación quirúrgica de amigdalectomía.
 
 
   ABSCESO AMIGDALINO.
   Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Suele consistir en la formación de pequeños y múltiples abscesos en la profundidad de las criptas amigdalinas, lo que, en mayor o menor grado, es frecuente que ocurra en las amigdalitis agudas. La formación de un absceso intratonsilar único y de gran tamaño es infrecuente.
   Se forma secundariamente al proceso inflamatorio que se desarrolla en el interior de la amígdala, que al ir madurando, produce secreción purulenta con fusión del parénquima amigdalino vecino infectado, que queda aislada del exterior no pudiendo drenar. El fenómeno se suele producir en el fondo de las criptas debido a su obstrucción. Es más raro que se produzca por rotura de un absceso periamigdalino en el parénquima amigdalar.
   A la exploración se aprecia un cuadro de amigdalitis eritemato-pultácea, generalmente de predominio unilateral. La amígdala afecta se encuentra tumefacta, edematosa, enrojecida y aumentada de tamaño.
   La evolución normal es la fusión del parénquima amigdalino hasta fluctuar, vaciándose luego espontáneamente en la cavidad oral. En otras ocasiones el absceso se abre camino en profundidad hacia la cápsula amigdalina y el espacio parafaríngeo, pudiendo producir la propagación del absceso hacia estos espacios, lo que supone una complicación sobreañadida.
   Las propuestas de tratamiento quirúrgico son similares a las del absceso periamigdalino: drenaje de los abscesos grandes y una vez remitido el cuadro, amigdalectomía por la alta frecuencia de la recidiva del proceso.
 
 
   ABSCESO RETROAMIGDALINO.
   Es una complicación menos frecuente que las anteriores.
   Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia adelante.
   En cuanto a su pronóstico, es mucho más peligroso que el periamigdalino por su situación anatómica de vecindad con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo, porque se acompaña de un edema colateral que se puede extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en pocas horas disnea y peligro de asfixia. Puede abrirse camino por el espacio parafaríngeo y determinar complicaciones graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc.
   En general no plantea problemas de diagnostico diferencial tras la exploración, aunque, a veces, puede confundirse con flemones peritonsilares en la difteria maligna, en la agranulocitosis, la primoinfección sifilítica amigdalina, gomas no ulcerados, sarcomas y tumores de crecimiento rápido y muy vascularizados.
   El drenaje se realiza por detrás del polo superior de la amígdala y a un centímetro del borde del pilar anterior, dislacerando luego con pinza o sonda acanalada.
 
 
     FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO.
   El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado en la pared lateral de faringe, entre la fascia prevertebral, el músculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea en la que no existe ningún órgano importante y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, las carótidas y los últimos pares craneales.
   El proceso comienza al producirse una inflamación, que gradualmente da lugar a un flemón, que si sigue evolucionando comienza a formar pus en el espacio parafaríngeo. Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infección atravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacio parafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. En los adultos también pueden tener su punto de partida en procesos inflamatorios de la faringe, boca, piezas dentales y parótidas. También ha sido descrita como una complicación postamigdalectomía.
   El absceso formado se queda localizado lateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida. La gravedad de esta complicación viene determinada por el peligro que corren los órganos vasculonerviosos de este espacio.
   A los síntomas propios del proceso originario se asocia dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un marcado trismus e incluso tortícolis. A la exploración se observa como la infiltración edematosa desplaza la amígdala y toda la pared faríngea lateral hacia la línea media, desplazando incluso el seno piriforme y hasta la propia laringe según el asiento del absceso. A la palpación cervical se aprecia una inflamación dolorosa laterocervical-submandibular y tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula.
   Su evolución natural puede ser hacia la resolución, drenaje espontáneo, o complicaciones. La complicación más frecuente es la propagación hacia planos cervicales inferiores y más profundos, debido a la tendencia invasora de este proceso, si bien, actualmente, con el tratamiento antibiótico son raras las complicaciones cervicales profundas. Esta propagación a planos profundos puede llegar a producir tromboflebitis de la yugular interna con progresión hacia los senos de la duramadre, o una rotura de los grandes vasos que suele ser fatal.
   Ante la sospecha de esta complicación se aconseja realizar un estudio de imagen del cuello con el fin de precisar la extensión y localización del proceso infeccioso: TAC/RM.
   El tratamiento exige realizar un amplio desbridamiento del espacio parafaríngeo por vía externa, asociando desde el inicio de la clínica antibioterapia por vía IV. posteriormente, exigirá igualmente el tratamiento del foco infeccioso primitivo.
 
 
     ABSCESO RETROFARINGEO.
   Para entender la fisiopatología de este proceso se ha de recordar que el espacio retrofaríngeo se halla entre la aponeurosis prevertebral y la aponeurosis bucofaríngea, que cubre los músculos constrictores de la faringe superiormente, y la aponeurosis que cubre el esófago inferiormente. La capa alar de la aponeurosis cervical profunda (que se extiende desde la base de cráneo hasta la segunda a sexta vértebra torácica, nivel en que se fusiona con la envoltura esofágica) divide el espacio retrofaríngeo en dos espacios potenciales. El espacio retrofaríngeo o retrovisceral que finaliza a nivel de la segunda-sexta vértebra torácica, y el espacio prevertebral o espacio peligroso (por detrás de la aponeurosis alar y por delante de la aponeurosis prevertebral). La ausencia de tabicamiento de este espacio explica la rápida difusión de un absceso hacia mediastino posterior.
   Epidemiológicamente los abscesos retrofaríngeos son más frecuentes en la edad pediátrica, principalmente entre los tres y cinco años. Existen dos posibles razones por las cuales esta enfermedad es más frecuente en la infancia. Su origen está en un adenoflemón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espacios virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posterior y nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que recogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una evolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que el origen de este absceso por una linfadenitis supurativa sólo aparece en lactantes y niños muy pequeños. Los ganglios retrofaríngeos suelen involucionar a partir de los 6 años. Sin embargo. esto no justifica por sí solo la elevada frecuencia de adenitis cervicales en la infancia, porque estos ganglios, aunque más atróficos, también están presentes en la edad adulta. Se ha observado que el sistema inmune en los niños pequeños, por razones todavía no aclaradas, es más propenso a presentar adenitis supurativa.
 
    Los flemones y abscesos retrofaríngeos, comunes en la era preantibiótica, son actualmente una entidad poco frecuente. No hace muchos años todavía suponían el 22% de los abscesos cervicales en niños.
   Se pueden producir por cualquier infección de cabeza y cuello y es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalar. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo extraño enclavado en este espacio, un traumatismo, la propagación de un absceso parafaríngeo por rotura de la fascia alar y  tras la realización reciente de alguna maniobra instrumental en procedimientos  orales o dentales.
   En los adultos son excepcionales siendo debidos a la inoculación bacteriana directa por un traumatismo de la faringe o del cuello. Si es más frecuente que puedan aparecer como secundarios a la extensión de un proceso purulento desde estructuras vecinas y asociado al mismo, como puede ser una angina de Ludwig  o una infección dentaria. Esta facilidad a la propagación en los adultos es debida a que los abcesos de adultos están costenidos únicamente por una fascia, con escasa capacidsad para prevenir la propagación vertical de la infección. Sin embargo, la adenitis supurativa en los niños suele quedar bien delimitada en el anillo inflamatorio que rodea al ganglio linfático. Por ello, la propagación vertical de los abscesos retrofaríngeos en la infancia es rara y tardía, aunque potencialmente catastrófica.
    Clínicamente se caracteriza en un principio por dolor y como único signo un abombamiento faríngeo, según el cuadro evoluciona puede presentar además fiebre alta, disfagia, odinofagia, sialorrea y dificultad respiratoria con producción de estertores. Si el absceso es muy alto puede producir obstrucción nasal. Si el cuadro es importante, en su evolución puede aparecer dolor y rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del murmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas, y si el edema se extiende hasta la hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede complicarse gravemente si alcanza el mediastino.
   A la exploración se aprecia una protrusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente, recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se aconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada del absceso con riesgo de aspiración de pus.
   Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna vertebral y la vía aérea. Ante la sospecha de este proceso se aconseja solicitar TAC y RM, que dan imágenes definitivas para el diagnóstico y han contribuido a que se hagan diagnósticos más precoces y más precisos de esta patología.
   Los pacientes tratados con anticoagulantes pueden presentar hematomas retrofaríngeos espontáneos, que suelen manifestarse por los mismos signos que los abscesos, sin el componente febril.
    El diagnóstico se basa en la cínica y en las pruebas de imagen.
   Los gérmenes más frecuentemente implicados en la producción de este tipo de abscesos son los Staphylococcus aureus y los Streptococcus. En algunos casos también se puede cultivar flora mixta con gramnegativos y anaerobios. La flora anaerobia más frecuentemente encontrada en los cultivos son los Bacteroides, Peptostreptococcus y Fusobacterium.
 
 
 
    Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. En el pasado, el antibiótico de elección era la penicilina, pero dejó de serlo con la aparición de los gérmenes productores de ß-lactamasas. Actualmente se puede utilizar la asociación de penicilina y clindamicina, amoxicilina-clavulánico, metronidazol, imipenem, pero siempre teniendo en cuenta que la última elección depende de los resultados del cultivo y del antibiograma.
     Cuando el proceso pasa de la fase de celulitis a la de absceso con contenido purulento, tal como puede apreciarse en las imágenes, el tratamiento es quirúrgico y consiste en la incisión y drenaje del absceso por vía oral, con el paciente en posición de Trendelengurg. En algún caso especial se puede plantear un abordaje laterocervical. Al realizar el drenaje se ha de tener en cuenta el posible desencadenamiento de un reflejo vagal, laringoespasmo y hasta edema rápido de glotis, por lo que se aconseja tener siempre a mano material de intubación. Dada la rápida tendencia al cierre espontáneo de la vía de drenaje con el consiguiente riesgo de recurrencia, se aconseja mantener un drenaje según la técnica propuesta por Kenneth y Guarisco.
   Se ha comunicado que el 25% de los abscesos retrofaríngeos pueden tratarse solamente con antibióticos, no precisando cirugía.
   Si el edema es muy intenso, desde el primer momento puede estar perfectamente indicada la realización de una traqueotomía previa y luego bajo anestesia general proceder al drenaje.
   Las posibles complicaciones son: obstrucción de las vías aéreas por extensión del absceso faríngeo, aspiración por rotura intraoral espontánea o accidental, y posible propagación a mediastino.
 
 
     ABSCESO FRIO RETROFARINGEO.
   Se produce en la enfermedad de Pott, por fusión purulenta de un cuerpo vertebral cervical, vaciándose el absceso en la vaina muscular de la musculatura prevertebral. Esta patología, si bien sale del tema a tratar, la incluimos aquí por poder plantear un diagnostico diferencial con el absceso retrofaríngeo caliente.
   Se desarrolla de una manera larvada durante semanas sin dolor, luego aparece disfagia y dolores al realizar ciertos movimientos del cuello hasta que se instaura una fijación completa del cuello.
   La pared posterior de la faringe se muestra abombada y levantada, pero dada la profundidad del absceso no suele aparecer fluctuación a la palpación.
   La radiología de columna y los antecedentes del enfermo son los datos que permiten el diagnóstico.
                                                           
 
  ADENITIS CERVICAL SUPURADA.
   En algunas ocasiones, la adenitis cervical reactiva a una FA, particularmente en las formas bacterianas, puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea, apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos, firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis.
   La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños.
 
 
   CELULITIS CERVICAL DIFUSA.
   Se produce en situaciones en que, debido a la virulencia de los gérmenes o características anatómicas propicias, la infección se extiende por todos los intersticios del cuello destruyendo los tabiques y formándose vacuolas de pus con restos esfacelados.
   Estaría producida por gérmenes anaerobios, complicación rara que suele tener su origen en una extensión progresiva de las complicaciones anteriores, o bien producirse directamente en amigdalitis, lesiones odontógenas y traumáticas.
   Otra celulitis cervical que puede aparecer como una complicación poco frecuente de la FA, es la angina de Ludwig.
   Es más frecuente que estos procesos aparezcan como complicaciones de otras infecciones no amigdalares.
 
 
   OTITIS Y SINUSITIS AGUDAS.
   Más que complicaciones, se trata de procesos concomitantes, considerándose como infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS), que pueden afectar desde las fosas nasales hasta la tráquea.
 
 
   TRAQUETITIS Y BRONQUITIS.
   Las vías aéreas inferiores pueden contaminarse por la aspiración de secreciones orofaríngeas. Esta contaminación se realiza fundamentalmente durante el sueño por microaspiraciones.
 
 
   TROMBOFLEBITIS DE LA YUGULAR.
   Se ha descrito como una complicación de amigdalitis y de abscesos faríngeos y dentales.
 
 
   SINDROME DE GRISEL.
   Como complicación de infecciones faríngeas y de cabeza y cuello en general, se ha comunicado la producción una luxación de la articulación atloaxoidea, conocida como síndrome de Grisel.