48.02 FISIOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIA.

 
  • Prevalencia.
  • Fisiopatología de la faringoamigdalitis.
  • Hipertrofia amigdalar.
 
 
 
   PREVALENCIA.
   No es fácil establecer la prevalencia de las infecciones faringoamigdalares.
   La primera dificultad que se plantea es el establecimiento de una frontera nítida entre las infecciones respiratorias de las vías altas y las FA. El epitelio que recubre la amígdala faríngea es de tipo respiratorio, es el mismo que tapiza las fosas nasales adyacentes. Por esto es excepcional que una infección viral respiratoria nasal respete el epitelio que tapiza el tejido adenoideo adyacente. Esto significa que la afectación amigdalar es, en alguna medida, una constante asociada a las infecciones virales de las vías respiratorias altas. Se considera como normal, en términos generales, que un niño presente entre 5 y 7 catarros de vías respiratorias altas por año. Esta frecuencia varía en función de la edad, ya que los catarros son más frecuentes en los niños menores de 4 años.
   Haciendo una extrapolación de los resultados bacteriológicos publicados en la literatura especializada, se puede establecer una frecuencia para las FA estreptocócicas de un episodio por año y niño en las edades prevalentes de esta infección, es decir, por encima de los 3 años. Por tanto, la FA estreptocócica representa un pequeño porcentaje de las infecciones pediátricas aerodigestivas de vías altas.
  Los antecedentes familiares, el hacinamiento y la contaminación ambiental, incluyendo el tabaco, son factores de riesgo epidemiológico bien conocidos.
  Todos los grupos de población están expuestos a su padecimiento, independientemente de su condición socioeconómica y profesión.
 
 
FARINGOAMIGDALITIS.
   El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismos saprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquier momento. La situación periférica de este tejido linfoide y la continua exposición antigénica, es uno de los factores que lo hace sucumbir con relativa facilidad a las infecciones.
   En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas cambiante y que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta flora habitual saprofita está constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos de ellos cambian mucho según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia y condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. Se ha  realizado múltiples estudios para analizar la flora bacteriana amigdalar tanto superficial como parenquimatosa, e incluso las dos a la vez para compararlas, observándose una concordancia entre ambas en la mayoría de los resultados.
   La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos casi continuo que tiende a ir desplazando los gérmenes depositados en ellas. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa está en relación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo colonizan los microorganismos que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es más propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas criptas tienen un éxtasis secretor permanente, así las bacterias y demás Ag escapan a la acción del batido ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina, por su estructura, es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la fabricación de Ac inmunocompetentes.
   La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y el individuo, soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de enfermedad infecciosa en la vida de un individuo, precediendo en los niños incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. El primer brote de FA podría considerarse como una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo una inmunidad frente a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes al encontrarse el niño en un periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno, que puede ser debida a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa inmunológica y una progresiva incapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva.
 
   Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad  y toxicidad prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha de comprobado que esta situación produce una disminución progresiva de la síntesis de lisocimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa el éstasis secretor. Todos estos conceptos son muy importantes para comprender la fisiopatología de la Amigdalitis crónica.
   El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos.
   Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar modificaciones de la flora saprofita, como son:
   -  Las infecciones víricas.
   -  Agresiones físicas o químicas.
   -  Alergias.
   -  Disminución de la secreción salivar.
   -  Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.
   -  Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. Sequedad de las mucosas.
   -  Alteraciones nutricionales.
   -  Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
   -  Administración indiscriminada de antibióticos.
   -  Factores hormonales: menstruación.
   -  Estado de hipoinmunidad.
   -  Factores ambientales.
                           
                                 FLORA OROFARINGEA SAPROFITA
 
       GERMENES AEROBIOS:
      Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococo epidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cándida Albicans.
                                                                  
       GEMENES ANAEROBIOS:
      Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos grampositivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococos alfa hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp.
  
 
   HIPERTROFIA AMIGDALAR.
   El tejido linfoide de las amígdalas y adenoides está muy poco desarrollado en el momento del nacimiento y va incrementando su tamaño a lo largo de los 4-5 primero años de vida, siendo esto interpretado como un resultado del incremento de la actividad inmune. Este incremento fisiológico de tamaño puede ser progresivo hasta la pubertad, mostrando luego paulatinamente una atrofia.
   Algunos autores consideran a la hipertrofia amigdalar como una forma clínica de amigdalitis crónica y sin duda en algunos casos es así, pero en otros no lo es, ya que la hipertrofia puede no estar asociada a un estado infeccioso de la amígdala ni a amigdalitis agudas de repetición.
   Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idiopática, no obstante, aunque sin un fundamento científico sólido, se han considerado como posibles causas de la misma, las siguientes:
   -  Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a infecciones inespecíficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta, genética, hormonas, etc. Esto puede entenderse cuando la amígdala es sometida a una situación inflamatoria permanente, lo que puede determinar el crecimiento del órgano.
   -   Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formación de Ac, pero sin una demostración científica.
   -  Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia amigdalar, habiéndose propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de actuación una disfunción de los linfocitos B, provocada por una alteración en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En tal situación la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede considerarse como una hipertrofia patológica.
   -  La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia amigdalar fisiológica y un aumento del tamaño de las cavidades aéreas.  Ahora bien, en algunos casos, no se produce esta disminución del tamaño amigdalar, o la reducción es muy pequeña. 

    Las amígdalas hipertróficas no pueden ser consideradas como una patológicas en sí misma, mientras que su tamaño no condicione la aparición de sintomatología clínica. Ahora bien, lo más frecuente es que la hipertrofia amigdalar si que produzca las siguientes repercusiones funcionales:

  • Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria. Esto hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o favorecedor de las FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas al respecto.
  • La hipertrofia amigdalar, bien sea patológica o fisiológica, supone una desproporción entre continente y contenido de la faringe con el consiguiente problema mecánico de ventilación que puede llegar a producir crisis de apnea de sueño, siendo la causa más frecuente de apneas obstructivas de sueño durante la edad infantil.
  • El problema mecánico ventilatorio-deglutorio que produce puede ser más o menos importante, a cuantificar en cada caso, y es causa de rinolalia cerrada, problemas deglutorios-alimentarios y deformidad progresiva del paladar con el consecuente problema estético-dental. En la vida diaria todo esto hace que sean niños caracterizados por bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna, irritabilidad, poca ganancia de peso y puede conllevar una alteración en el crecimiento.
    Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:
   -  Hiperplasia simple y pura.
   -  Pseudohiperplasia fibrosa.
 
   La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma un fenómeno patológico, aunque pueda acarrear consecuencias patológicas. Se debe a un aumento general del parénquima amigdalar. Hay un aumento de la actividad celular en los folículos linfoides, pero esta hiperactividad es diferente de la que se produce cuando hay un proceso inflamatorio de la amígdala en el cual la hipertrofia se produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico que se hipertrofia. Al estar más desarrollado el sistema críptico, los fenómenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis críptica, etc, están más desarrollados.
 
    La pseudohipertrofia fibrosa se produce por reemplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.
 
    Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una hipertrofia amigdalina debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas.
 
    La hipertrofia amigdalar unilateral se tratará en el Capítulo 48.12.