• Histopatología.
• Células y mediadores de la inflamación.

   HISTOPATOLOGÍA.

   La mucosa sinusal en la RSA sufre alteraciones en su estructura que se manifiestan de forma objetiva por la formación de una mucosa hiperplásica-edematosa evidente en el estudio radiológico o en el acto quirúrgico cuando se llegase a él. Su coloración es roja.

   Histológicamente la hiperplasia de la mucosa sinusal se ve agravada por lesiones celulares de su epitelio de revestimiento, que disminuye sensiblemente tanto en número de cc ciliadas como en la motilidad de los cilios que persisten y la formación de amplias zonas de fibrosis.

   El origen del edema de la mucosa sinusal está en los cambios vasculares más o menos acentuados que tienen asiento fundamentalmente a nivel del corion mucoso y que se tipifican por una congestión vascular asociada a un edema del intersticio que hace que éste adopte un aspecto laxo y poco denso. Además de estos cambios vasculares aparecen fenómenos de infiltración inflamatoria, con predominio de las formas granulocíticas sobre los elementos mononucleares. La mucosa propiamente dicha suele aparecer íntegra y conservada, pero también puede mostrar imágenes aisladas de microerosión superficial, coincidentes con las áreas de edema intersticial más acusado.

   En ocasiones la hiperplasia puede ser muy notable llegando a obstruir el ostium sinusal.

   La mucosa pasa por una primera fase de secreción serosa, pero si el proceso evoluciona y se encuentra atacada por bacterias, el contenido sinusal se torna mucopurulento produciéndose en la mucosa un predominio de los fenómenos inflamatorios de tipo granulocítico que puede llegar a la producción de microabscesos en la misma. Esta última fase conlleva fenómenos de necrosis y destrucción de la mucosa, pudiendo la mucosa mostrar áreas de ulceración epitelial que posteriormente sufrirán un proceso de reparación a partir del epitelio vecino. Al mismo tiempo que se va restituyendo el epitelio lo hace también el estroma subyacente, mediante un mecanismo cicatricial tras la formación del correspondiente tejido de granulación.

  HISTOPATOLOGÍA: CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.

   En la mucosa y el líquido presente en los senos paranasales con RSA se observan principalmente neutrófilos.

   Las cc epiteliales constituyen la primera barrera de contacto con los virus o las bacterias. Éstas liberan múltiples mediadores para ser captados por los correspondientes receptores que inician diversos mecanismos para la eliminación de virus.

    Células epiteliales.

   No se han publicado estudios en los que se haya investigado específicamente el papel de las cc epiteliales en la RSA, si bien se conoce que en la RSA vírica aparecen lesiones epiteliales. Las cc epiteliales que entran en contacto con rinovirus humanos liberan la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1), que pertenece a la familia del supergén de las Ig. En estudios in vitro se ha observado que las cc epiteliales liberan formas membranosas (ICAM-m) y circulantes (ICAM-s) de estas moléculas, que también son detectables en el curso de los resfriados comunes.

   Granulocitos.

   Los neutrófilos son responsables de la degradación proteolítica debida a la acción de proteinasas. In vitro, los leucocitos generan ácido láctico en el curso de las Rinosinusitis por S. pneumoniae. Los neutrófilos son una posible fuente de IL-8 y de TNF.

   Linfocitos T.

   En el curso de las RSA estas cc son estimuladas por la acción de citocinas proinflamatorias como la IL-1, la IL-6, y el TNF.

   Citocinas.

   En el seno maxilar, en el curso de una RSA, se producen concentraciones significativamente elevadas de IL-8. Las IL-8 son proteínas que pertenecen al grupo de quimiocinas CXC, ejerciendo una potente acción quimiotáctica sobre los neutrófilos y se sintetiza de forma constante en la mucosa nasal. También se ha observado que se incrementan las cantidades de IL-1y la IL-6, pero no de otras citocinas como el GM-CSF, la IL-5, y la IL-4.

   Otro estudio confirmó que algunas citocinas específicas también estaban implicadas en la RSA (IL-12, IL-4, IL-10, IL-13). El patrón de citocinas de la RSA recuerda al que se puede detectar en los lavados procedentes de pacientes con rinitis vírica adquirida de forma natural.

   Moléculas de adhesión.

   Los rinovirus humanos utilizan la ICAM-1 como receptor celular. Las citocinas proinflamatorias inducen la liberación de moléculas de adhesión celular.

   Neuromediadores.

   El papel del sistema nervioso en la RSA no está documentado, pero probablemente merece que se investigue. Se considera que algunas respuestas de los axones humanos son mecanismos de defensa inmediatos que protegen a la mucosa, pero no se han llevado a cabo investigaciones específicas sobre la participación de este fenómeno en las RSA.