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Agente aislado
Porcentaje del total de pacientes estudiados
Streptococo pneumoniae
25-30%
Hemophilus influenzae
18-25%
Moraxella catarrhalis
11.%
Corynebacteriun sp.
1%
Pseudomonas maltophilia
1.%
Cultivos negativos
22%
Virus: dada la dificultad que plantea su detección hay poca documentación al respecto. Pueden actuar como agentes causales directos y únicos de una OM, o preceder a una infección bacteriana. Los tipos de virus encontrados más frecuentemente en los fluidos de la OMA son los causantes de las infecciones de VRA: virus sincitial respiratorio y el virus influenzae y parainfluenzae son los encontrado con mayor frecuencia. Más raramente pueden aparecer citomegalovirus, enterovirus, rinovirus y herpes simple. En algunos casos, el mecanismo de actuación de las infecciones víricas es el de allanar el camino condicionando un fallo defensivo de la mucosa respiratoria lo que favorece la infección secundaria por microorganismos piógenos.
Desde el punto de vista epidemiológico se sabe que en los últimos 20 ó 30 años, las causas bacterianas de OMA prácticamente han sido las mismas. Varios estudios han demostrado que durante los episodios de OMA los gérmenes encontrados con mayor frecuencia como responsable de la OMA son los mismos que colonizan a la vez la rinofaringe habitualmente, si bien la rinofaringe no es seguro que en cada caso sea así.
S. Pneumoniae: es la bacteria aislada con mayor frecuencia, encontrándose en el 30-40% de los casos. Este porcentaje puede ser incluso más elevado en niños menores de dos años. Además no sólo es el microorganismo más frecuente, sino que también es el que permanece más en la cavidad del oído medio y el que más resistencia presenta a los antibióticos habitualmente utilizados y recomendados en este proceso. En las últimas pubicaciones al respecto se ha comunicado que cada vez es menos frecuente, ocupando su lugar en frecuencia el Haemophilus. La prevalencia de cepas de Streptococcus pneumoniae penicilinresistente (PRSP), puede variar de acuerdo a diversos factores como: empleo indiscriminado de antibióticos, período estacional (menor prevalencia en primavera y verano), asistencia a guardería y antecedente de OM recurrente.
Haemophilus influenzae: se aísla en el 15-27% de los casos. Este pequeño bacilo gram negativo es el saprofito más común, junto con el neumococo, de las vías respiratorias superiores desde el nacimiento. Ocupa el segundo lugar como germen productor de OM. Se ha sugerido que este germen en la OMA es capaz de cambiar la repuesta inmunológica frente a los polisacáridos capsulares de su cápsula, e igualmente a los del S pneumuniae. Un tercio de sus cepas son productoras de betalactamasas. Este germen suele asociar a la OM sintomatología catarral.
Tanto en el caso del neumococo como en el del Haemophilus se ha descrito una acción intensamente irritativa y flogógena sobre la mucosa el oído medio, tanto de los componentes polisacáridos de su cápsula como de sus endotoxinas.
El resto de los gérmenes responsables se aíslan con menos frecuencia dependiendo su aparición del país o el método de estudio que se realice para su aislamiento.
Moraxella catarrhalis (antigua Bramhamella catarrhalis) es también un saprófito de las VRS. Aislado en el 11-14% de los casos de OM en la literatura anglosajona, bien como agente único o asociado a otros gérmenes. En España su detección es muy pequeña, no superando el 3% de los casos, no obstante, ha mostrado algún incremento en los últimos años. Un 90-95% de cepas son productoras de betalactamasas. La incidencia de cepas productoras de betalactamasas de H. Influenzae y de M. Catharralis se ha incrementado notablemente en los últimos años.
Estreptococo pyogenes. En España se ha aislado en el 5% de los casos pasando a ser el tercer germen en frecuencia. Su frecuencia como germen responsable de OM es mayor en adultos que en niños.
Otros: Estafilococo aureus, Escherichia coli, Pseudomona auroginosa, Estafilococos aureus, Kebsiella sp., C. trachomatis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden aparecer en el 1% de los casos. Como consecuencia de la utilización habitual de antibióticos pueden aparecer además de forma esporádica en los cultivos del exudado ótico, flora bucal, bacterias entéricas, levaduras y hongos. Esporádicamente se han aislado anaerobios. La producción de OMA por estos gérmenes menos frecuentes dependerá de factores locales, de su distribución geográfica y de su distribución en forma de brotes epidémicos.
En lactantes inmunodeprimidos y excepcionalmente en sanos, la OMA por enterobacterias gramnegativas o por Pseudomona exige un especial cuidado y particular enfoque terapéutico.
En la OMA necrosante, que es de presentación excepcional, se han aislado Estreptococo pyogenes y Estaficoco aureus.
En la OMS, que se estudia en la 2ª parte de este tema, el 70% de los casos tienen un cultivo de su exudado positivo, presentando la misma flora que la OMA pero con otros porcentajes: S. Pneumoniae 7%, H. influenzae 15% y M catharralis 10%. Sólo en el 5-10% de los casos se encuentra una flora mixta, siendo preferentemente una flora monomicrobiana.
Otro grupo especial de OMA son las que pueden aparecer en el transcurso de determinadas enfermedades infecciosas, especialmente en la infancia, pudiendo destacar el sarampión, la tos ferina, escarlatina, difteria y amigdalitis estreptocócica. Estas OM, denominadas específicas, se exponen en el capítulo 6.
Se han citado también como grupo infrecuente de OM las que pueden aparecer asociadas a enfermedades autoinmunes en las que no hay un germen responsable.
La OMA es un cajón de sastre donde se meten todos los procesos que comparten inflamación aguda del oído medio, pero dentro de ellos hay cuadros distintos con factores patogénicos y secuencias patogénicas diferentes. En todos ellos el resultado final es similar: presencia de una inflamación aguda en el mucoperiostio del oído medio. Ahora bien, la secuencia de acontecimientos patogénicos que llevan a esta situación puede variar considerablemente en cada caso concreto.
Los mecanismos patogénicos implicados son multifactoriales y complejos, están interrelacionados entre ellos aunque no actúan todos por igual en cada caso o tipo de OMA.
Se ha de tener en cuenta que la salud del oído medio guarda estrecha relación con la nariz, boca y faringe.
▪ Disfunción tubárica.
Para comprender la etiopatogenia de la OM es necesario conocer bien la fisiología de la trompa de Eustaquio. La función tubárica está implicada estrechamente con la salud del oído medio, siendo el elemento esencial de su fisiológica y patológica. La disfunción tubárica fue sugerida ya en 1860 por Politzer como responsable de prácticamente de toda la patología inflamatoria del oído medio. La teoría unitaria de Senturia postula que la patología inflamatoria y el resto de lesiones del oído medio son de origen tubárico. Las presiones negativas persistentes del oído medio están originadas por disfunción y patología tubárica y son las precursoras de todos los tipos de OM y de la atelectasia timpánica.
La trompa tiene tres funciones: permitir el intercambio gaseoso de ventilación entre cavum y oído medio, de modo que se logre una equipresión entre ambos, permitir el aclaramiento de las secreciones originadas en el oído medio y evitar el reflujo de secreciones rinofaríngeas hacia oído medio. Cualquier causa capaz de obstruir la luz tubárica, ya sea mediante un obstáculo mecánico inflamatorio de la mucosa o un estasis venoso-linfático, puede relacionarse directamente con la patología del oído medio. La presión negativa en el oído medio determina la succión hacia la caja de la membrana del tímpano (atelectasia) y de las secreciones faríngeas con el consiguiente arrastre bacteriano.
La inmadurez anatómica de la trompa en el niño es un factor importantísimo para explicar la mayor frecuencia de la OMA en la edad pediátrica. En el niño, cuanto más joven es, la trompa es más hacha, más corta, más blanda y se sitúa en un plano más horizontal. Estas características anatómicas facilitan el reflujo de secreciones rinofaríngeas hacia la cavidad del oído medio, existiendo una fluida conexión anatómica con la patología de la rinofaringe. En los niños muy pequeños es posible que la trompa, al ser relativamente corta y ancha, permita cierta diseminación aérea de los microorganismos hacia el interior de la cavidad, pero en el resto de los pacientes es difícil concebir que un tubo tan estrecho, tapizado por epitelio ciliado, pueda permitir una diseminación tan extensa como la que se requiere para que toda la cavidad se infecte en unas pocas horas.
La trompa del niño es más blanda que la del adulto por la diferente arquitectura del cartílago tubárico entre el niño y el adulto. Al ser el cartílago más blando, se colapsa fácilmente; luego con el crecimiento el cartílago se torna gradualmente más elástico y rígido, lo que hace que no se colapse con tanta facilidad mejorando la madurez estructural de la función tubárica y corrigiendo estos déficit en su funcionamiento. Además los músculos periestafilinos son más débiles.
La trompa puede sufrir fenómenos de obstrucción mecánica, que son más frecuentes en la infancia. La obstrucción mecánica intrínseca más común es la producida por inflamación de la propia pared tubárica. El tipo de inflamación más frecuente es el catarro tubárico producido por propagación de un catarro viral de vías respiratorias altas, éste produce la inflamación de su propia mucosa y obstruye la luz tubárica. Cuando se producen compresiones tubáricas extrínsecas, éstas pueden producir colapso tubárico por compresión desde fuera, siendo la causa más representativa y común la hipertrofia adenoidea y otras menos frecuentes los tumores de cavum.
Las vegetaciones adenoideas y el tejido linfoide peritubárico regional es más abundante en el niño, al inflamarse e infectarse por rinofaringitis agudas, constituyen el factor etiopatogénico más importante y frecuente de las OM. Actúan manteniendo un foco infeccioso peritubárico, siendo una amenaza permanente a la función tubárica e incluso pueden obstruir la trompa por su gran tamaño. La hipertrofia adenoidea impide además un buen drenaje nasal posterior favoreciendo que se mantenga el foco infeccioso en el cavum. El tejido linfoide peritubárico en el niño es muy hiperreactivo frente a nuevos gérmenes y frente a sustancias de tipo alergénico.
Otro factor infeccioso que puede afectar de la misma manera a la trompa, son las infecciones agudas y crónicas de los senos paranasales. Estas producen un constante flujo de secreción purulenta o mucopurulenta hacia el cavum, lo que hace que casi inevitablemente se produzca una hinchazón peritubárica.
Al obstruirse la trompa, la cavidad del oído medio se queda sin ventilación, sus gases se van reabsorbiendo progresivamente por las paredes de la caja y el bloqueo tubárico impide la renovación gaseosa. Esto produce una atmósfera patológica con presiones negativas en la caja y en sus cavidades anexas al ir disminuyendo progresivamente la presión gaseosa. La presión negativa es un factor que ayuda a la aspiración de secreciones nasofaríngeas hacia la caja.
La pérdida de la homeostasis gaseosa de la cavidad del oído medio y la hipopresión representa una agresión a la mucosa del oído medio que conduce a cambios inflamatorios complejos, en principio estériles, que causan una metaplasia secretora, afectación del sistema de transporte mucociliar y derrame seroso primero a expensas de un trasudado y después de un exudado: derrame seroso.
Finalmente recordar en este apartado otras patologías rinofaríngeas obstructivas tubáricas como los carcinomas, pólipos, etc.
Es un axioma en ORL que el origen nasofaringeo de la OM está fuera de toda duda.
La obstrucción tubárica va a producir una secuencia de acontecimientos en el oído medio:
Al obstruirse la trompa, la cavidad del oído medio se queda sin ventilación, sus gases se van reabsorbiendo progresivamente por las paredes de la caja y el bloqueo tubárico impide la renovación gaseosa. Esto produce una atmósfera patológica con presiones negativas en la caja y en sus cavidades anexas al ir disminuyendo progresivamente la presión gaseosa. La presión negativa es un factor que ayuda a la aspiración de secreciones nasofaríngeas hacia la caja.
La pérdida de la homeostasis gaseosa de la cavidad del oído medio y la hipopresión representa una agresión a la mucosa del oído medio que conduce a cambios inflamatorios complejos, en principio estériles, que causan una metaplasia secretora, afectación del sistema de transporte mucociliar y derrame seroso primero a expensas de un trasudado y después de un exudado: derrame seroso.
No está suficientemente claro si es posible que se pueda desarrollar una infección del oído medio sin una obstrucción previa de la trompa, pero si esto pudiera ocurrir no cabe duda de que el edema inflamatorio que se originase conduciría rápidamente a la obstrucción tubárica y también al acúmulo de secreciones en el oído medio.
Las secreciones producidas por el oído medio se acumulan, ya que el cierre tubárico impide su drenaje natural. Si el colapso tubárico persiste, se produce una metaplasia de la mucosa del oído medio y el derrame seroso se hace progresivamente mucoso: derrame mucoso. La persistencia de un cierre tubárico durante meses o años puede determinar la formación de fenómenos hemorrágicos en el oído medio (tímpano azul) y adhesivos en el tímpano: atelectasia timpánica.
Cuando en esta situación de derrame en el oído medio se produce una apertura momentánea de la trompa, o circunstancial por el fenómeno de Toynbee, el resultado-consecuencia de la misma no será el drenaje de las secreciones y la recuperación de la presión gaseosa deseable en el oído medio, si no más bien un reflujo de secreciones infectadas desde la rinofaringe hacia el oído medio. La presencia de un caldo de cultivo formado por el derrame previo, facilita enormemente la aparición de una OMA que se añade al cuadro de OMS. La repetición periódica de esta secuencia puede determinar una forma persistente de otitis con fases silentes de OMS periódicamente interrumpidas por cuadro clínicos floridos de OMA.
Una disposición anatómica demasiado alta de la apertura del poro timpánico de la trompa de Eustaquio en la caja, constituye un factor que en principio no favorece el drenaje.
▪ Trompa normofuncionante.
Aunque con menor frecuencia la OM puede producirse en casos de trompa normofuncionante. En casos de catarro de vías altas se puede producir una inyección de secreciones infectadas desde el cavum hasta el oído medio, lo que puede ser el origen de una OMA. Cuando la etiopatogenia es por este mecanismo, la OMA tiene una evolución mejor, tendiendo antes a su resolución, ya que no existe un cuadro subyacente, sino un cuadro agudo sobre un terreno previamente sano. Otros mecanismos de contaminación tubárica que pueden ocurrir en trompas normofuncionantes son el paso de agua durante el baño subacuático, aspiración de alimento en el vómito, taponamientos nasales posteriores en el tratamiento de epístaxis o en postoperatorios.
Además de la obstrucción tubárica, la situación opuesta, es decir, una apertura anómala de la misma es otra forma de disfunción tubárica que puede intervenir también en la patogenia de la OM. Cuando la trompa presenta una dilatación anormal no sólo el aire pasa libremente al oído medio equilibrando las presiones intra y extratimpánica, sino que además la penetración de las secreciones nasofaringeas en el oído medio se realiza con suma facilidad. Esto supone un riesgo de producir una OM de reflujo. Este reflujo se ve favorecido por el aumento de la presión en las cavidades nasofaríngeas durante las aspiraciones de aire por la nariz, estornudos, llanto, deglución con la nariz tapada, etc. y por la apertura activa de la trompa por contracción muscular de los periestafilinos.
De una forma u otra, la vía de entrada de la infección al oído medio es la trompa, siendo casi excepcionales otras vías de acceso de los microorganismos como pueden ser la vía traumática y la hematógena por bacteriemia o viremia.
▪ Disfunción ciliar.
Los ciclios del epitelio que revisten la porción inferior de la trompa constituyen uno de los mecanismos de defensa más importantes de los que posee la cavidad del oído medio. Estos expelen hacia la rinofaringe las pequeñas partículas y las bacterias. Pero por si sólo no es un mecanismo suficiente para que el oído medio no sea vulnerable a la propagación de la infección desde las VRA.
Cualquier alteración de la dinámica ciliar va a influir en el aclaramiento de las secreciones retenidas. La pérdida de capacidad en el aclaramiento mucociliar priva a la trompa de uno de sus mecanismos de defensa, lo que implica una incapacidad para defenderse de las agresiones infecciosas, de todas formas, la incapacidad ciliar no constituye por si misma un agente causal de la OM sino que actúa de forma complementaria con la obstrucción tubárica. Si que es un factor claro y determinante en los síndromes de discinesia ciliar: fibrosis quística, etc.
Entre los innumerables mecanismos que poseen los gérmenes para escapar a las defensas del huésped en el caso que nos ocupa, la OM, cave destacar el deterioro que producen de la función mucociliar.
▪ Infecciones virales de las vías respiratorias superiores.
Si bien la OMA no tiene por que ser necesariamente infecciosa, el proceso tiene una etiología predominantemente infecciosa.
Cuanto más frecuentes sean las infecciones de las VRS, mayor es el riego de que se produzca una OM. Tanto los datos epidemiológicos como los experimentales han demostrado que los microorganismos responsables de la OM proceden de la nasofaringe vía trompa de Eustaquio. En el caso de los virus estos son productores de infecciones de vías respiratorias altas, siendo la más destacable la gripe. Son las infecciones denominadas antiguamente "a frigore".
Los mecanismos por los que se coloniza de bacterias la rinofaringe no se conocen del todo, pero está claro que dependen de la capacidad de adherencia epitelial de los gérmenes, de factores medio ambientales, y es un fenómeno claramente dependiente de la edad, por lo que es más importante y frecuente en los niños. En el niño cualquier agente infeccioso nuevo que se deposita sobre la mucosa de las VRA es una nueva causa de inflamación de las mismas.
Las otitis bacterianas puras se resuelven mejor que las mixtas, ya que los virus ejercen una acción de interferencia para la penetración del antibiótico en el oído medio, infectan los leucocitos y macrófagos impidiendo que ejerzan su función, forman complejos virus-Ac que inducen la liberación de mediadores inflamatorios que autoperpetuan el proceso y lesionan el epitelio y sus cilios.
Los virus tienen propiedades ciliopáticas, las infecciones repetitivas primero conllevan una paralización de los cilios y posteriormente producen alteraciones importantes en su estructura. La regeneración posterior no logra nunca una restitución ad integrum.
También se ha incriminado como factor etiopatogénico la virulencia de los gérmenes.
▪ Infecciones bacterianas de vías respiratorias altas.
La flora bacteriana rinofaríngea está formada desde edades muy tempranas por bacterias saprofitas y patógenas para el oído medio, siendo el porcentaje de microorganismos patógenos en el cavum nasofaríngeo significativamente mayor en los pacientes que padecen OMA que en los que no presentan este problema. Las bacterias rinofaríngeas más frecuentes en estos casos son el H influenzae, la M. Catharralis y el Estreptococo Pneunomiae.
La infección bacteriana del oído medio y de la rinofaringe depende en gran medida de la capacidad que tengan el microorganismo para fijarse a sus mucosas, penetrarlas y producir infección: capacidad de adherencia. Este asunto lo tratamos también como fenómeno importante en la etiopatogenia de las FA, en Tema 48. La capacidad de fijación, denominada adhesividad bacteriana, se establece entre la superficie bacteriana y los receptores de la membrana celular del huésped. La cc epitelial de la mucosa posee receptores sobre los que se ligan las adhesinas bacterianas. Cuanto mayor capacidad de fijación tenga un germen, tendrá mayor facilidad de ser patógeno y por parte del epitelio mucoso existirá una mayor dificultad para eliminarlo.
▪ Disfunción inmunitaria.
El papel del sistema inmunológico, tanto a nivel general como local, en la etiopatogenia de la OM no está aclarado, incluso existe una cierta confusión, ya que las informaciones aportadas no son congruentes.
El oído medio posee un tejido inmunocompetente con un delgadísimo mucopericondrio en el que hay escasos linfocitos. La mucosa del oído medio también puede formar parte de una reacción alérgica a un inhalante u otros Ag, con la consiguiente aparición de edema y derrame.
Se han expuesto una serie de hipótesis sobre los hechos que explicarían una etiopatogenia inmunitaria de estos procesos:
Déficit de IgG2.
Alteración el factor C del complemento.
Existencia de Ag HLA-A2 en las cc sanguíneas.
Déficit de IgG específica frente a Pneumococo.
Déficit de respuesta inmunitaria frente a cepas no serotipables de H. Influenzae.
▪ La vía hematógena.
La colonización de la mucosa del oído medio por bacterias llegadas por vía hematógena es muy difícil que se produzca, pero no es imposible. Es excepcional en el paciente sano, pero si que puede ocurrir cuando hay otras infecciones concomitantes que aportan los gérmenes causales.
▪ Otitis externa.
La propagación de un proceso séptico del CAE al oído medio con tímpano íntegro es un fenómeno que excepcionalmente puede ocurrir, ya que la membrana timpánica constituye una barrera muy eficiente al respecto.
