ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO EN LOS TCE.

   Atendiendo a su gravedad. los TCE se clasifican en leves, moderados y graves. En los leves el paciente suele estar asintomático en el momento de la evaluación, o bien puede aquejar algún síntoma menor como cefalea, mareo, etc. En los moderados el paciente presenta alteraciones del nivel de conciencia, confusión y presencia de algún signo focal. Un TCE se clasifica de grave cuando en la escala de Glagow es menor de 9. La ausencia de síntomas o una exploración neurológica normal en las primeras horas tras un TCE no significa que el paciente vaya a estar libre de posible complicaciones; estas aparecerán con mayor frecuencia en pacientes ancianos o con enfermedades crónicas. La complicación inmediata más frecuente es la hemorragia subdural postraumática.

     En el transcurso de los grandes TCE, aunque no se produzca fractura ósea, en el 15-20% de los casos, la onda de choque traumática puede afectar al contenido cerebral produciendo lesiones en los órganos del sistema del equilibrio de diverso grado, que pueden afectar tanto en los órganos periféricos como centrales del equilibrio-audición: cerebro, cerebelo, troncoencéfalo, vías centrales y órganos sensoriales del equilibrio. Lesiones centrales y periféricas suelen superponerse, ya que un traumatismo que es capaz de producir lesiones centrales, es lo más frecuente, que a la vez afecte también a los receptores vestibulares periféricos intra-craneales, pudiendo producir conmoción laberíntica o VPPB postraumático. El TCE puede incluso conllevar lesiones cervicales que también afectarán al sistema del equilibrio. 

   Como hemos dicho anteriormente, el paciente que ha sufrido un TCE va a ser atendido en un Hospital. El ORL va a ser requerido, bien de forma inmediata o pasado un tiempo para su evaluación. La evaluación de estos pacientes, dada su condición física, no es fácil hasta pasado un tiempo. El resultado de la evaluación inmediata, especialmente cuando no es posible realizar una exploración exhaustiva, se ha de expresar con todas las reservas que la situación implica. Las posibles lesiones que producen un trastorno del equilibrio de origen postraumático las acabos de exponer más arriba. En este capítulo nos vamos a referir a las lesiones y manifestaciones clínicas de los traumatismos con afectación de los órganos centrales.      

   - Síndrome postraumático subjetivo. 

 

   TRAUMATISMOS DE LOS ÓRGANOS CENTRALES DEL EQUILIBRIO.

   En los TCE cerrados se produce una concusión o contusión craneal. Con este término se entiende la contusión violenta que no se manifiesta por signos externos de traumatismo, sólo produce lesiones microscópicas de los neurotejidos no visualizables por imagen, pero que son objetivables mediante exploraciones funcionales complementarias. No se evidencia una focalidad clínica neurológica, pero la exploración otoneurológica complementaria muestra signos de anomalías en el equilibrio de origen central.

   Esta sintomatología se enmarca dentro del conocido cuadro de postcomocional cerebral postraumático, siendo requerido el O.R.L. al presentar el paciente síntomas auditivos y desequilibratorios, bien de forma predominante o simplemente asociados a la sintomatología propia de la conmoción cerebral.

   Los órganos centrales del equilibrio se afectan casi exclusivamente cuando ha habido pérdida de conciencia, incluso para que muestren un cuadro clínico significativo, ésta ha tenido que durar, por lo menos, treinta minutos. La zona del suelo del IV ventrículo y la de los NV del troncoencéfalo son zonas especialmente vulnerables para el equilibrio.

    Histopatología.

   El traumatismo produce unas lesiones inmediatas primarias por efecto del impacto, como hematomas, pneumoencéfalo, etc, y a continuación comienzan a producirse una serie de lesiones secundarias en la masa encefálica que pueden afectar a los órganos y vías centrales del equilibrio. Estas lesiones secundarias están constituidas por áreas de hemorragias petequiales, edema, alteraciones metabólicas a nivel celular con fenómenos de cromatolisis, entrada masiva de Ca en las cc y la lesión denominada axonal difusa (diffuse axonal injuri -DAI) con formación de esferoides y desestructuración del citoesqueleto, lo que produce interrupción de circuitos neuronales.

    La lesión axonal difusa se produce por efecto de las desaleceraciones rápidas que conlleva la interrupción de lagunos circuitos neuronales. Para que se produzca este tipo de lesiones se debe de producir una pérdida de conciencia superior a la media hora. Estas lesiones nos son visualizables por imagen y sólo la autopsia puede demostrarlas.

    Se ha descrito casos en los que se ha observado un proceso degenerativo postraumático de los NV laterales.

   Clínica.

   En general se trata de grandes politraumatizados, que tras un período vitalmente crítico, más o menos prolongado, según van recuperando su estado general, y sobre todo al iniciar la bipedestación, comienzan a presentar sintomatología de desequilibrio que puede adoptar diferentes formas.

   Puede manifestarse como mareo y desequilibrio a la marcha. Es menos frecuente que se manifieste como vértigo, asociado, o no, a desequilibrio y mareo. También puede tratarse de vértigo posicional, pero nunca suele ser tan intenso como el de origen periférico.

   Pueden asociarse hipoacusia y acúfenos que han de ser valorados.

   A esta sintomatología propiamente otoneurológica acompaña una abigarrada sintomatología postconmocional: cefalea, alteraciones memoria, etc. que luego describiremos en el síndrome postraumático subjetivo.

    Exploración.

   La exploración no sule mostrar una focalidad clínica neurológica

   Equilibración: pueden aparecer alteraciones patológicas de todo tipo en la prueba de Romberg, índices, Unterberger y marcha.

   Oculomotricidad-Nistagmo: si no se asocia lesión periférica, es lo más frecuente que no haya nistagmo espontáneo. En los pocos casos en que aparece, suele ser de larga duración y puede tener estas características:

   - nistagmo de dirección cambiante o alternante y de corta duración. Es un signo central de aparición rara y que se ha descrito casi exclusivamente en los TCE;

    - nistagmo de la mirada excéntrica: se caracteriza porque no tiene latencia, no se fatiga y no se abole con la fijación, siendo típico también de otras afecciones neurológicas;

   - nistagmo posicional central que no sigue los patrones del VPPB: no se asocia con vértigo, no se fatiga, no se inhibe con la fijación de la mirada, cambia de dirección y esta presente en ambos lados al realizar la maniobra de Hallpike;

   - nistagmo vertical u oblicuo que bate hacia abajo especialmente en la mirada lateral.

   Cerebelo: su exploración, sin ser patológica, no suele ser clara y precisa.

   Pruebas complementarias.

    Es fundamental realizar diversas pruebas complementarias para poder enmarcar un cuadro de desequilibrio postraumático en este epígrafe. Estas pueden aportar criterios objetivos de valoración y topografía de las lesiones centrales. Si estas pruebas no evidencia signos, lo que ocurre muchas veces, nos encontramos ante un síndrome postraumático subjetivo en el que no se objetivan lesiones.

   Las pruebas complementarias son, además de diagnósticas, un instrumento fundamental para hacer un seguimiento objetivo de la recuperación del paciente.

   Audiometría: si hay daño en las estructuras centrales de la audición muestra una hipoacusia neurosensorial, pérdida de la discriminación fonética con disociación tonal-vocal. Puede referirse dificultad para la localización espacial de los sonidos y aparición de alucinaciones auditivas, es decir, alteraciones cualitativas de la audición que no se plasman en el audiograma como un déficit auditivo.

   Craneocorporografía: suele aparecer el patrón clásico de trastorno vestibuloespinal de origen central con aumento de las oscilaciones laterales; con frecuencia aparecen también alteraciones posturales, como desviaciones espontáneas del eje corporal; igualmente puede aparecer el fenómeno conocido como disarmonía de Barré, que consiste en la aparición de oscilaciones laterales a la prueba de la marcha y una desviación lateral que sobrepasa los límites de la normalidad hacia el lado contrario a la lesión, este cuadro es típico de lesiones cerebelosas.

   ENG: pueden aparecer signos entremezclados de lesiones periféricas y centrales. Puede revelar la existencia de un nistagmo espontáneo sólo presente en la oscuridad o con los ojos cerrados y que por tanto no ha podido ser detectado en la exploración física.

   Oculografía: generalmente las alteraciones que pueden aparecer son muy discretas, de tal forma, que si el examen no es muy concienzudo pueden ser pasadas por alto. Pueden aparecer disincronías en los movimientos oculares que se hacen evidentes al ordenar movimientos extremos de los ojos, un ojo se desplaza más rápidamente que el otro, éstas van acompañadas de sensación vertiginosa en los movimientos oculares rápidos, síntomas que desaparecen con el cierre de un ojo.

   Sistema sacádico: frecuente dismetría, sacadas tanto hipo como hipermétricas.ç

   Seguimiento ocular: es frecuente que aparezca un seguimiento sacádico corrector pues el paciente es incapaz de seguir el movimiento pendular de un objeto.

   Optocinético: respuestas asimétricas, desorganizadas y disconjugadas.

    Prueba calórica: raramente hay una asimetría en las respuestas. Tras lesiones traumáticas, lo más característico es que las lesiones periféricas produzcan una hiporreflexia y las lesiones centrales una hiperreflexia o hiporreflexia uni o bilateral. Puede aparecer preponderancia direccional del lado de la lesión, o del lado opuesto, ésta sugiere lesión unilateral de la formación reticular pontina, o una lesión del lóbulo temporal.

   En la prueba calórica, al igual que en el resto de las pruebas, puede aparecer disritmia del nistagmo térmico. Tanto la disritmia, que es un signo de hiperexcitabilidad, como la hiperrespuesta térmica son causadas por estar liberados los NV del control inhibitorio cerebeloso. 

   Prueba rotatoria: la prueba suele ser normal, sin asimetría, o mostrar una hipovalencia global. Su interés reside en que puede mostrar en su trazado grafoelementos de tipo central: irregularidades, salvas de sacudidas nistágmicas, variaciones bruscas de amplitud, inhibiciones, balanceos, pequeña escritura y disritmia. El umbral es normal o bien con hiperreflectividad bilateral, también puede aparecer una preponderancia direccional.

    Imágenes: al tratarse de lesiones microscópicas, ni unas buenas imágenes de RM pueden aportar datos diagnósticos, excepto cuando se han producido lesiones orgánicas.

    Evolución y pronóstico.

   Transcurrido el período critico vital, en caso de que el TCE haya sido importante, las lesiones de la esfera auditiva y del equilibrio tienden a mejorar de forma espontánea hasta donde la fisiopatología del daño lo permita, sin necesidad de una actitud activa. La velocidad de esta recuperación es imprevisible, en unos casos es muy rápida al ir cediendo el edema, en otros casos existen áreas más importantes de lesión y la recuperación se va realizando por compensación central lenta, por lo que el pronóstico de recuperación es un tanto incierto y en general no es buen de tal forma que pocos pacientes van a conseguir una recuperación que les permita reanudar su actividad laborar anteriores al accidente.

   Puede asociarse un componente psicológico que retrasa la recuperación.

   Tratamiento.

   El tratamiento del TCE, de forma inmediata, lo realizan los otros especialistas Neurocirujano-Intensivista, siendo requerido el O.R.L. cuando el estado el sujeto es más favorable. Nuestra función se limita a la valoración de las lesiones, pudiendo ser necesaria la administración de sedantes vestibulares suaves en espera de una compensación, para comenzar, cuanto antes se pueda, un programa de rehabilitación del equilibrio.

 

   SÍNDROME POSTRAUMÁTICO SUBJETIVO. (Síndrome postconcusión)

   Se denomina así al cuadro clínico que de forma subjetiva refiere el paciente casi siempre tras haber sufrido un TCE, sobre todo si ha sido severo. Es considerado por muchos autores como un trastorno psíquico y  siempre va acompañado de algún tipo de trastorno del equilibrio por lo que el ORL suele ser requerido. Esta situación se ha denominado también vértigo psicógeno debido a que el estado psíquico de stress postraumático puede producir una sobreexpresión de un trastono del equilibrio, más o menos, vanal, si bien puede causar una considerable incapacidad física y social. Su evolución suele ser larga, permaneciendo el cuadro durante meses, aún cuando se trate de traumatismos de escasa intensidad

   Clínicamente puede ser similar al anterior, pero se diferencian porque en este cuadro clínico no es posible objetivar signos otoneurológicos siendo un trastorno puramente funcional y subjetivo. El paciente suele referir un conjunto abigarrado de síntomas subjetivos como cefalea, vértigo, inestabilidad, hipoacusia, insomnio, depresión-ansiedad, pérdida de memoria y falta de concentración, siendo imposible de evidenciar signos funcionales objetivos que nos identifiquen un origen orgánico del cuadro. No se ha podido determinar el origen de estos síntomas, pues se desconocen los verdaderos mecanismos fisiopatológicos.

   Fisiopatología.

   Aunque sea un cocepto generalista este síndrome se considera que está producido por contusión con afectación de centros diencefálicos. Consecuencia de la misma se produce una supresión temporal de la función activadora que desarrolla la sustancia reticular del tronco cerebral sobre los estructuras superiores.

   Es más frecuente en la mujer.

   Clínica.

   Cefalea: la cefalea es común a todos los TCE. Es el síntoma más frecuente y es muy raro que falte, soliendo tener características atípicas, así puede manifestarse como:

   - Neuralgia con irradiación a partir de la zona del traumatismo, lo que hace sospechar que está producida por la contusión de un filete nervioso superficial.

   - De esfuerzo, apareciendo o aumentando tras un esfuerzo físico o psíquico.

   - De tipo vascular semejando crisis de migraña.

   - Desencadenada por las maniobras que afectan a la circulación de retorno venoso: tos, defecación estornudo, etc.

   - Cefalea tensional muscular y algias cérvico-craneales.

   - Cefalea vasomotora difusa, sorda o pulsátil, atípica, que empeora con los movimientos de cabeza, esfuerzos físicas o intelectuales, sobrecarga acústica o visual, factores atmosféricos, etc.

    Trastorno del equilibrio: son casi constantes. Se le ha denominado "vértigo ficticio" y es considerado como un cuadro de desequilibrio de tipo psicológico, debido a la ansiedad y depresión que suelen desarrollr estos enfermos. Suele ser referido por el paciente con cierta dificultad como un desequilibrio posicional y a la marcha no muy intenso, más acusado a la marcha, en lagunas ocasiones con lateropulsión hacia un lado, inestabilidad poco definida, y sensación de que el suelo no es horizontal. Sea del tipo que sea, la sensación siempre será más frecuente cuando se encuentra en la calle caminando o en cualquier medio de transporte que estando tranquilo en casa.  El sintoma que siempre es constante es el mareo.

   Es frecuente que estos pacientes desarrollen una gran hipertonía vagal por posible lesión de los núcleos vegetativos, esto se traduce en una moderada hipersensibilidad ortostática e hipotensión. En algunos casos, poco frecuentes, pueden producirse lipotimias con pérdida de conocimiento, simulando crisis comiciales postraumáticas. 

   Hipoacusia: puede presentarse una discreta hipoacusia neurosensorial con acúfenos, debido a conmoción laberíntica asociada. Es más frecuente que se trate de una sensación subjetiva que se acentúa en ambiente ruidoso, siendo la audiometría normal. Estaría producida por una disminución en la integración auditiva central. Puede asociarse una intolerancia al ruido o una hiperacusia dolorosa. 

   Acúfenos: no suelen faltar y pueden ser de todo tipo e intensidad.

   Alteraciones de la visión: aparición de halo en torno a los objetos, dificultad en la convergencia y en la concentración visual sobre un punto, aparición de líneas dobles en texto impreso y fatiga visual. 

   Astenia: tanto psíquica como física, acompañada de una alteración de la líbido.

   Alteraciones del intelecto: dificultad de concentración, falta de memoria para los acontecimientos recientes, fragilidad psíquica, trastornos del carácter y del sueño. 

   Alteraciones del apetito: generalmente se trata de una anorexia con pérdida importante de peso, más que de ganancia ponderal.

   En el conjunto del cuadro clínico las nauseas y los trastorno del equilibrio son los primeros en desaparecer en unas semanas por el contrario otros síntomas como la cefalea y los trastornos del intelecto suelen perdurar más tiempo. Algunos pacientes han dado plazos a la evolución de los síntomas pero realmente son impresvisibles y en algunos casos al tener estos síntomas un origen psicológico pueden hacerse permanenetes.

   Exploración.

   La exploración es decepcionante al no poder confirmar ningún signo objetivo, las exploraciones complementarias no proporcionan datos de interés.

   Posturografía dinámica: de todas las pruebas complementarias instrumentales disponibles para la exploración del equilibrio esta es la única que prácticamente puede objetivar alteraciones en esta patología.

   Las técnicas de imagen son normales pues como se cree que está producido por lesiones microscópicas estas no pueden ser detectadas.

   EEG: en la mitad de los casos pueden aparecer anomalías inespecíficas.

   Tests psicológicos: pueden colaborar en la identificación y graduación del cuadro.

   Diagnóstico diferencial.

   Con el resto de los trastornos del equilibrio postraumáticos.

   Neurosis postraumática: cuadro muy similar que en parte viene determinado por el estado psíquico del sujeto previo al accidente. 

   Tratamiento.

   El tratamiento es complejo sobre todo para las formas de larga evoilución.

   Los síntomas de desequilibratorios y sobre todo la sensación de mareo pueden durar mucho tiempo y cuando son de tipo psicológico pueden hacerse permanentes.

   Los trastornos del equilibrio en este síndrome sólo pueden mejorar con rehabilitación que facilite su compensación. Cuando el estado psíquico del paciente lo aconseja se pueden administrar ansiolíticos, antidepresivos y sobre todo ayuda psicológica.

   Pasado el tiempo, si no desaparece la sintomatología, puede ser necesario plantear cambios profesionales y en el estilo de vida, buscando ambientes que les sean menos molestos. La evaluación de secuelas e incapacitación es muy difícil en estos enfermos.

   Con el tiempo el cuadro termina revertiendo.