- CELULITIS DEL PABELLÓN AURICULAR.
- PIODERMAS DEL PABLLÓN AURICULAR.
- PERICONDRITIS INFECCIOSA DEL PABELLÓN AURICULAR.
- ERISIPELA DE LA REGIÓN AURICULAR.
- IMPETIGO.
- INTÉRTRIGO RETROAURICULAR.
- LINFOCITOMA CUTÁNEO.
Para comprender la patología del PA se ha de tener en cuenta que su piel es resistente a la infección y protege un cartílago muy frágil, está ricamente vascularizada pero es sensible a la isquemia.
Pocas infecciones dermatológicas tienen una localización selectiva en el PA, en general se trata de dermatitis estreptocócicas y estafilocócicas cuyo diagnóstico en esta localización es muy difícil.
Algunas infecciones, como la pericondritis, pueden sobrepasa la piel afectando al pericondirio y al cartílago.
Es una infección de la dermis y tejido celular subcutáneo producida por patógenos como: Staphylococcus aureus y Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
La presentación clínica es una tumefacción con enrojecimiento del pabellón sin sobreelevación de bordes, con aumento de temperatura local de inicio y extensión de rápida evolución. Suele haber un antecedente traumático previo, picadura de insecto o diseminación de una otitis externa. Puede asociar malestar general. El tratamiento de elección es: cloxacilina o cefalosporina de tercera generación.
PIODERMAS DEL PABLLÓN AURICULAR.
El pabellón auricular puede presentar infecciones en la piel de recubrimiento, con afectación de la capa dérmica, producidas por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes, dando lugar al impétigo, que cursa con lesiones vesículo-pustulosas que evolucionan a la formación de costras melicéricas (S. pyogenes) o ampollas o bullas flácidas sobre una piel normal. Tratamiento con penicilinas y/o cloxacilinas sistémicas.
PERICONDRITIS INFECCIOSA DEL PABELLÓN. Ver también traumatismos del oído.
Se define como la inflamación de la capa pericondrial que rodea el cartílago auricular y se caracteriza por un derrame subpericóndrico que suprime todo el aporte nutriente al cartílago subyacente.
Etiología.
Las pericondritis son consecutivas a la cirugía del oido, quemaduras del pabellón, traumatismos (otohematomas, heridas, picaduras, mordeduras), infecciones del conducto y/o del pabellón (otitis externa sobre todo la maligna, forúnculo, etc), a la auriculoterapia, etc.
En los últimos años la moda creciente de de insertar piercing en el PA está trayendo consigo un considerable aumento de esta patología.
Bacteriología.
Los estudios bacteriológicos de las muestras obtenidas en las pericondritis refieren un polimicrobismo. En el 85-95% de los casos se atribuye a la pseudomona auriginosa o bacilo piociánico. El estafilococo aureus se observa en el 55% de los casos. El proteus, el colibacilo y el estreptococo son menos frecuentes. Se encuentras gérmenes gram negativos en las pericondritis postoperatorias, postraumáticas y después de las quemaduras. Las pericondritis después de un furúnculo, otohematoma y auriculoterapia suelen deberse a infecciones por gérmenes gram positivos.
Epidemiología.
La pericondritis del pabellón auricular es poco frecuente.
Se desconoce su incidencia, si bien en los últimos años ha aumentado mucho su incidencia y este aumento parece ser paralelo a la creciente popularidad de las perforaciones cartilaginosas en las orejas entre adolescentes y adultos jóvenes.
Las mujeres tienen 7 veces más probabilidades que los hombres de desarrollar complicaciones por perforaciones transcartilaginosas en las orejas. Este resultado se atribuye a la frecuencia relativa de perforaciones de oreja entre sexos más que a una diferencia fisiológica. La edad media de los pacientes que desarrollan complicaciones de la perforación transcartilaginosa de la oreja es de 19 años. La mayoría de las perforaciones de oreja las realiza personal no médico, lo que provoca una infección si no se mantienen unas condiciones estériles.
Fisiopatología.
Producida la infección a través de una puerta de entrada, la evolución del proceso infeccioso-inflamatorio es hacia la producción de un absceso entre cartílago y pericondrio, lo cual impide la nutrición del cartílago con el consiguiente daño-necrosis del cartílago y las posibles secuelas deformantes del PA.
Clínica. Las pericondritis se caracterizan clínicamente por su latencia. Las primeras manifestaciones clínicas suelen aparecer 3 a 4 semanas después de la lesión causal.
Clínicamente, se aprecia un pabellón muy inflamado en un paciente a veces febril.
A la palpación se observó sensibilidad en el pabellón auricular, calor e hinchazón fluctuante en la zona afectada. El lóbulo de la oreja y el trago no estaban afectados. La zona mastoidea no estaba sensible ni inflamada. El conducto auditivo externo estaba despejado, sin evidencia de otitis externa, y la membrana timpánica era normal. El resto de la exploración física del paciente, incluidas las constantes vitales, era normal.
Pruebas complementarias.
Si se trata de una pericondritis simple no es necesaria ninguna prueba complementaria.
Cuando hay un edema o eritema importante de la zona circundante, un absceso o una necrosis se han de realizar pruebas de laboratorio, incluido un hemograma completo, un panel bioquímico básico, proteína C reactiva, hemocultivos y un perfil de coagulación. Estas pruebas deben incluirse como parte de un cribado de sepsis en un paciente inestable.
En este caso deben tomarse frotis de cultivo de la zona afectada y de cualquier secreción presente u obtenida por incisión y drenaje.
El diagnóstico por imagen no está indicado a menos que se sospechen patologías intracraneales, como una otitis externa maligna.
Diagnóstico diferencial.
Policondritis recidivante: la condritis auricular en este trastorno puede ser clínicamente indistinguible de la pericondritis infecciosa basada en un único episodio, pero la afectación bilateral o la recurrencia deben hacer sospechar este diagnóstico.
Según el grado de inflamación se puede añadir un corticoide sistémico.
Otitis externa: el eritema y la inflamación se centran en el conducto auditivo externo, pero ocasionalmente pueden extenderse al PA.
Celulitis auricular: el eritema y la inflamación afectan al PA, incluido el lóbulo. La pericondritis es una infección más grave que la celulitis, pero a menudo se confunde con ella, ya que comparte sus factores de riesgo.
Otohematoma.
La leishmaniasis cutánea presenta una clínica muy característica de pápula eritemato-amarillenta con costra central, en regiones expuestas entre las que se encuentra el PA. Esta infección puede complicarse con pericondritis. Lo mismo ocurre con la Escabiasis.
Tratamiento.
El tratamiento es inicialmente medicamentoso. En gérmenes gramnegativos: carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina), ureidopenicilinas, cefalosporinas de tercera generación anti-Pseudomonas y fluoroquinolonas que se asocian a un aminoglucósido. Cuando se trata de gérmenes gram positivos (estafilococo), se utilizan penicilinas antiestafilocócicas asociadas a un aminoglucósido.
Una vez formado el absceso, hay que recurrir al tratamiento quirúrgico. Algunos autores preconizan el drenaje y otros la resección de los tejidos necrozados.
La técnica del drenaje preconizada por Stevenson está indicada sobre todo en las pericondritis postoperatorias y proporciona los mejores resultados estéticos. Se trata de colocar a ambos lados del cartílago necrosado una sonda de polietileno y efectuar a través de estas sondas una irrigación del foco infeccioso con antibióticos adecuados.
Cuando la necrosis se localiza en el antehélix, se puede efectuar el método de Stoud, que reseca el cartílago y la piel anterior en un bloque. La resección cutánea puede conllevar un mal resultado estético. Una eventual resección insuficiente del cartílago necrosado expone a la recidiva. Cuando la pericondritis se extiende al hélix, se recurre al método de Dowling en el cual se efectúa una incisión a los largo del hélix, seguida de una disección del pabellón en bivalvo con escisión del cartílago necrosado.
Complicaciones.
Por evolución espontánea puede producir:
Fistulización.
Necrosis extensa del cartílago con las consecuentes deformidades estéticas. Es importante recordar al respecto que la pericondritis auricular aguda debe ser diagnosticada con prontitud por el médico de urgencias o de atención primaria, ya que el retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede provocar necrosis del cartílago licuefactivo y resultados estéticos permanentes.
Está demostrado que el retraso en el tratamiento de más de 5 días aumenta significativamente la probabilidad de hospitalización y lo mismo ocurre con la infección por Pseudomonas aeruginosa en comparación con la infección por Staphylococcus aureus.
ERISIPELA DE LA REGIÓN AURICULAR. Recordar que la erisipela es una infección bacteriana de la piel que afecta a la dermis superior y se extiende característicamente por los linfáticos cutáneos superficiales. A menudo se confunde con el diagnóstico más amplio de celulitis. La erisipela se considera como una forma superficial de celulitis.
Se trata de una placa sensible, intensamente eritematosa e indurada con un borde bien delimitado. Su margen bien definido puede ayudar a diferenciarla de otras infecciones cutáneas, como por ejemplo la celulitis. Este aspecto del PA se conoce como oreja o signo de Milian, que es lo que la diferencia de la celulitis.
Lo más frecuente que aparezcan en las extremidades inferiores y en la cara, no siendo frecuente su aparición en el PA debido a que no tiene dermis ni tejido subcutáneo. Se conoce como oreja o signo de Milian que es lo que la diferencia de la celulitis.
El germen más habitual que la produce es el mismo que el de la celulitis: estreptococos, especialmente del grupo A (Streptococcus pyogenes).
Clínica. Se trata de una placa intensamente eritematosa, indurada-edematosa y dolorosa con un borde bien delimitado a forma de rodete centrífugo. En la oreja parece en los bordes del pabellón y en la cara posterior. Hay fiebre y adenopatía satélite.
En ocasiones se extiende puediendo abarcar parte de la cara y del cuero cabelludo.
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y PCR elevada.
Hemocultivo: a veces es positivo para estreptococo, lo cual es característico. Se realiza en pacientes con aspecto tóxico, complicaciones o comorbilidades.
Diagnóstico diferencial.
Celulitis. Es el diagnóstico diferencial que se presenta con mayor frecuencia. La característica de presentar un margen bien definido puede ayudar a diferenciar la erisipela de otras infecciones cutáneas. Teniendo en cuenta que la erisipela es una infección que afecta la dermis superior y los vasos linfáticos, mientras que la celulitis afecta la dermis más profunda y la grasa subcutánea: en la erisipela el eritema facial se extiende al PA en el que no puede haber celulitis al no tener dermis profunda ni tejido subcutáneo. En la cara, la erisipela respeta el pliegue nasolabial porque el pliegue nasolabial no tiene dermis superior ni linfáticos. La celulitis denota una inflamación más profunda y no necesariamente de causa infecciosa.
La policondritis recurrente produce enrojecimiento del PA por inflamación del cartílago.
Tratamiento:
Si la infección es leve o moderada se utilizan penicilinas y cefalosporinas. Si la evolución no es buena hay que pensar en posible infección por stafilococos aureus y se aconseja utilizar lincosamidas.
Si la infección es grave utilizar glucopéptidos.
IMPÉTIGO ESTREPTOCÓCCICO – ESTREPTO/ESTAFILOCÓCCICO. El PA puede presentar infecciones en la piel de recubrimiento como el impétigo que puede estar producido por distintas cepas de Streptococcus. Se trata, con diferencia, de la infección estreptocócica más frecuente del PA, con prevalencia en la infancia y que se manifiesta de formas diferentes.
Etiología.
Suele producirse por un leve rasguño o por propagación de otras lesiones de la cara o de un impétigo pediculoso del cuero cabelludo.
Puede ser también secundaria a una dermatosis, habitualmente crónica, del CAE con extensión a la concha y a las regiones preauriculares.
Clínica.
En el PA se puede presentar de diferentes formas:
- Impétigo no ampolloso o impetigo contagioso simple: El germen responsable es el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
El su aspecto no difiere en nada del impétigo más común que es el que se observa en la cara de los niños. Comienza como una pequeña vesícula, que varía del tamaño de una cabeza de alfiler al de un guisante, o a veces más grande. La vesícula es muy superficial y sólo está cubierta por la capa córnea de la epidermis. La consecuencia es que al menor roce se rompe, y el líquido que exuda de la base de la vesícula se seca formando una pústula que evoluciona a costra amarillenta. Las lesiones suelen ser discretas y pueden ser numerosas o no. Si por casualidad la vesícula no se rompe durante un breve periodo de tiempo (unas horas), se vuelve turbia debido a la presencia de células de pus. A menudo, las lesiones son numerosas, se agrupan y forman una masa gruesa con costra que curan sin dejar cicatriz.
Cuando la secreción ampollosa es purulenta hay mucha menos tendencia a que el impétigo permanezca simple; la secreción constante empapa la piel, disminuye su resistencia y bajo las lesiones del impétigo aparece un eccema o inflamación difusa de la piel, lo que deberíamos llamar una dermatitis séptica. En este caso, todo el PA se enrojece y se humedece o forma costras, y la inflamación pronto se extiende a la piel que rodea la oreja y finalmente invade el cuero cabelludo, dando lugar a una forma muy molesta de erupción. El meato también está implicado en el mismo proceso.
- Impétigo ampolloso: producida por el Staphylococcus aureus, que elabora una toxina (exfoliatina) que produce descamación, dejando la superficie eritematosa con una película clara debida al contenido de las vesículas.
Tratamiento.
Limpieza de las costras.
Aplicación de pomada: Mupirozina o Acido fusídico cada 8 horas; si hay resistencias Ozenoxacino pomada cada 12 horas.
Cefalosporinas de primera generación antiestafilocóccica (cefadroxilo), penicilinas sintéticas (oxacilina, flucloxacilina).
INTERTRIGO RETROAURICULAR. Es una lesión eritematosa en la región retroauricular producida por la sobreinfección de una lesión erosiva por frotamiento. Además, la piel del surco retroauricular es muy propensa a la aparición de fisuras.
La infección de estas lesiones cutáneas por Staphilococcus aureus o por Streptococcus pyogenes `puede desarrollarse y diseminarse a forma de impétigo con la producción de exudación y formación de costras.
Se pueden afectar ambos lados y es más frecuente niños.
El tratamiento es el mismo que el del impétigo.
Limpieza de la zona y evitar el rascado. Aplicación de pomada antibiótica que puede ser de: neomicina, mupirocina, gentamicina, retapamulina, bacitracina, ácido fusídico o nebacetina.
Si la inflamación es importante se puede añadir a la crema antibiótica acetato de hidrocortisona.
Antiguamente se aplicaba violeta de genciana o verde brillante.
En algunos casos la afección puede recidivar y ser resistente al tratamiento.
LINFOCITOMA CUTÁNEO. Lesión también conocida como Linfadenosis cutis benigna.
El linfocitoma cutáneo es un pseudolinfoma raro. Se trata de una hiperplasia linfoide reactiva benigna, que se caracteriza por lesiones inflamatorias que clínica e histológicamente imitan linfomas. Esta reacción linforreticular e hiperplásica que se produce en la dermis se manifiesta como un nódulo único de coloración rojo-violeta, o bien como lesiones múltiples que pueden aparecer como pápulas o placas en la cara, el PA, el tronco y los brazos.
Etiologia.
La mayoría de los casos son idiopáticos, pero también pueden ser provocados por diversos agentes o estímulos externos identificable
- Tintes para tatuajes.
- Picaduras de insectos.
- Sarna.
- Picaduras y picaduras de araña.
- Vacunas
- Inyecciones de desensibilización.
- Trauma.
- Acupuntura.
- Percing de aretes de oro.
- Infecciones por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
- Varicela zoster (varicela).
- Virus de la inmunodeficiencia humana (virus del SIDA).
Un tercio de los linfocitomas del lóbulo de la oreja se producen por una infección de Borellia burgdorferi, lo que debe descartarse serológicamente cuando se sospeche.
Inicialmente provoca una erupción característica, eritema crónico migratorio, que se localiza en la zona de la picadura. En la segunda fase es característica una inflamación rojo-violácea intensa del lóbulo de la oreja.
El tratamiento antibiótico consiste en doxiciclina durante 2-3 semanas. Cuando las lesiones no mejoran con el tratamiento antibiótico, el pseudolinfoma es un posible diagnóstico diferencial. Las lesiones pequeñas pueden extirparse.
LEPRA.
Lepromas en la enfermedad de Hansen. Los lepromas pueden localizarse en el PA apareciendo en el borde libre de los pabellones en forma de nódulos de color rojizo, lisos, que pueden formar placas de superficie ondulada.
Los bacilos de Hansen se visualizarán por biopsia cutánea (coloración de Ziehl).
TUBERCULOSIS.
La afectación cutánea por la TBC es extremadamente inusual y de forma excepcional puede afectar al pabellón y a la región periauricular.
Se caracteriza por su amplia variabilidad clínica, lo cual hace difícil su diagnóstico y, por tanto, retarda el inicio del tratamiento.