09.02 PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL PABELLÓN AURICULAR

 

 
 
   Para comprender la patología del PA se ha de tener en cuenta que su piel es resistente a la infección y protege un cartílago muy frágil, está ricamente vascularizada pero es sensible a la isquemia.
   Pocas infecciones dermatológicas tienen una localización selectiva en el PA, en general se trata de dermatitis estreptocócicas y estafilocócicas cuyo diagnóstico en esta localización es difícil.
    Algunas infecciones, como la pericondritis, pueden sobrepasa la piel afectando al pericondrio y al cartílago. 
 
 
    PERICONDRITIS INFECCIOSA DEL PABELLÓN.
    Ver también traumatismos del oído.
   Se define como la inflamación de la capa pericondrial que rodea el cartílago auricular y se caracteriza por un derrame subpericóndrico que suprime todo el aporte nutriente al cartílago subyacente. Recordar que el pericondrio es responsable del suministro de sangre al cartílago subyacente. Por tanto, la lesión del pericondrio puede provocar necrosis y destrucción del cartílago lo que supondrá una deformidad estética, a menudo irreversible.
   Se ha de considerar siempre que esta es una infección importante debido sobre todo a sus posible secuelas destructivas y a que su evolución puede ser recurrente y hasta un poco desesperante. 
 
   Etiología.
   Las pericondritis son consecutivas fundamentalmente a traumatismos del PA (otohematomas, heridas, picaduras, mordeduras). Con menor frecuencia pueden aparecer como complicaciones de una cirugía del oído, quemaduras del pabellón, infecciones del conducto y/o del pabellón (otitis externa sobre todo la maligna, forúnculo, etc), auriculoterapia, etc.
  En los últimos años la moda creciente de de insertar piercing en el PA está trayendo consigo un considerable aumento de esta patología. 
   En otros casos no se encuentra ninguna causa subyacente que lo haya originado.
 
   Epidemiología.
   La pericondritis del pabellón auricular es poco frecuente.
   Se desconoce su incidencia si bien en los últimos años ha aumentado mucho, este aumento parece ser paralelo a la creciente popularidad de las perforaciones cartilaginosas en las orejas entre adolescentes y adultos jóvenes.
   Las mujeres tienen 7 veces más probabilidades que los hombres de desarrollar complicaciones por perforaciones transcartilaginosas en las orejas. Este resultado se atribuye a la frecuencia relativa de perforaciones de oreja entre sexos más que a una diferencia fisiológica. La edad media de los pacientes que desarrollan complicaciones de la perforación transcartilaginosa de la oreja es de 19 años. La mayoría de las perforaciones de oreja las realiza personal no médico, lo que provoca una infección si no se mantienen unas condiciones estériles.
 
   Fisiopatología.
   Puede tratarse de un proceso inflamatorio no infeccioso denominado pericondritis serosa que es aséptico. Esta forma clínica de presentación suele ser de etiología desconocida.
    Lo más frecuente es que se trate de una forma supurada, produciéndose la infección a través de una puerta de entrada. La evolución del proceso infeccioso-inflamatorio es hacia la producción de un absceso entre cartílago y pericondrio, lo cual  impide la nutrición del cartílago con el consiguiente daño-necrosis del cartílago y las posibles secuelas deformantes del PA. 
 
   Clínica.
   Una de las características clínica de las pericondritis es su larga latencia. Las primeras manifestaciones clínicas suelen aparecer 3 a 4 semanas después de la lesión causal.
   Se aprecia un pabellón muy inflamado y doloroso en un paciente, a veces, febril.
   A la palpación se observa una hipersensibilidad en el PA, calor e hinchazón fluctuante en la zona afectada. El lóbulo de la oreja, el trago y la región mastoidea no están afectados. El CAE está despejado, sin evidencia de otitis externa, y la membrana timpánica es normal. La colección fluctuante supurada puede evolucionar a la fistulización. 
 
   Pruebas complementarias.
   Si se trata de una pericondritis simple no es necesaria ninguna prueba complementaria.
  Cuando hay un edema o eritema importante de la zona circundante, un absceso, o una necrosis se han de realizar pruebas de laboratorio, incluido un hemograma completo, una bioquímica básica, proteína C reactiva, hemocultivos y un perfil de coagulación. Estas pruebas deben incluirse como parte de un cribado de sepsis en un paciente inestable.
   En este caso deben tomarse muestra de cultivo de la zona afectada y de cualquier secreción presente u obtenida por incisión y drenaje.
   El diagnóstico por imagen no está indicado a menos que se sospechen patologías intracraneales, como una otitis externa maligna.
 
   Bacteriología.
   Los estudios bacteriológicos de las muestras obtenidas en las pericondritis refieren un polimicrobismo, si bien el 85-95% de los casos se atribuye a la pseudomona auriginosa o bacilo piociánico. El estafilococo aureus se observa en el 55% de los casos. El proteus, el colibacilo y el estreptococo son menos frecuentes. Se encuentras gérmenes gram negativos en las pericondritis postoperatorias, postraumáticas y después de las quemaduras. Las pericondritis después de un furúnculo, otohematoma y auriculoterapia suelen deberse a infecciones por gérmenes gram positivos.
   Los paciente que no están infectados por pseudomona hacen menos recidivas.
 
   Diagnóstico diferencial.
   Policondritis recidivante: la condritis auricular puede ser clínicamente indistinguible de la pericondritis infecciosa basada en un único episodio, pero la afectación bilateral o la recurrencia deben hacer sospechar este diagnóstico.
   Otitis externa: el eritema y la inflamación se centran en el conducto auditivo externo, pero ocasionalmente pueden extenderse al PA.
   Celulitis auricular: el eritema y la inflamación afectan al PA, incluido el lóbulo. La pericondritis es una infección más grave que la celulitis, pero a menudo se confunde con ella, ya que comparte sus factores de riesgo.
   Otohematoma.
  La leishmaniasis cutánea presenta una clínica muy característica de pápula eritemato-amarillenta con costra central, en regiones expuestas entre las que se encuentra el PA. Esta infección puede complicarse con pericondritis. Lo mismo ocurre con la Escabiasis.  
 
   Tratamiento.
   El tratamiento es inicialmente medicamentoso. En gérmenes gramnegativos: carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina), ureidopenicilinas, cefalosporinas de tercera generación anti-Pseudomonas y fluoroquinolonas que se asocian a un aminoglucósido. Cuando se trata de gérmenes gram positivos (estafilococo), se utilizan penicilinas antiestafilocócicas asociadas a un aminoglucósido.
   El tratamiento antimicrobiano empírico, o si se retrasa el resultado bacteriológico, ha de cubrir la Pseudomonas aeruginosa, recomendando el uso de ciprofloxacino, que tiene la misma biodisponibilidad por vía oral que por vía intravenosa.
   Una vez formado el absceso, hay que recurrir al tratamiento quirúrgico. Algunos autores preconizan el drenaje y otros además la resección de los tejidos necrosados. Este puede precisar de anestesia general para poder realizar el drenaje de forma más exhaustiva y tener mejor resultado, pues está demostrado que las recidivas tras el drene son más frecuentes cuando se realizan con anestesia local.
   La técnica del drenaje preconizada por Stevenson está indicada sobre todo en las pericondritis postoperatorias y proporciona los mejores resultados estéticos. Se trata de colocar a ambos lados del cartílago necrosado una sonda de polietileno y efectuar a través de estas sondas una irrigación del foco infeccioso con antibióticos adecuados.
   Cuando la necrosis se localiza en el antehélix, se puede efectuar el método de Stoud, que reseca el cartílago y la piel anterior en un bloque. La resección cutánea puede conllevar un mal resultado estético. Una eventual resección insuficiente del cartílago necrosado expone a la recidiva. Cuando la pericondritis se extiende al hélix, se recurre al método de Dowling en el cual se efectúa una incisión a los largo del hélix, seguida de una disección del pabellón en bivalvo con escisión del cartílago necrosado.
 
   Complicaciones.
    Puede producir por evolución espontánea:
    Fistulización.
   Necrosis extensa del cartílago con las consecuentes deformidades estéticas que pueden ser graves (oreja en coliflor). Es importante recordar al respecto que la pericondritis auricular aguda debe ser diagnosticada con prontitud por el médico de urgencias o de atención primaria, ya que el retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede provocar necrosis del cartílago licuefactivo y resultados estéticos permanentes.
   Está demostrado que el retraso en el tratamiento de más de 5 días aumenta significativamente la probabilidad de hospitalización y lo mismo ocurre con la infección por Pseudomonas aeruginosa en comparación con la infección por Staphylococcus aureus.
 
 
   ERISIPELA DE LA REGIÓN AURICULAR.
   La erisipela es una infección bacteriana de la piel que afecta a la dermis superior y se extiende por los linfáticos cutáneos superficiales. A menudo se confunde con el diagnóstico más amplio y extendido de celulitis. La erisipela se considera como una forma superficial de celulitis circunscrita.
   Se trata de una placa sensible, intensamente eritematosa e indurada con un borde bien delimitado. Su margen bien definido puede ayudar a diferenciarla de otras infecciones cutáneas, como por ejemplo la celulitis. Este aspecto del PA se conoce como oreja o signo de Milian, que es lo que la diferencia de la celulitis.
   Lo más frecuente que aparezcan en las extremidades inferiores y en la cara, no siendo frecuente su aparición en el PA debido a que no tiene dermis ni tejido subcutáneo. 
   El germen más habitual que produce esta infiltración infecciosa es el mismo que el de la celulitis: estreptococos, especialmente del grupo A (Streptococcus pyogenes).
 
   Clínica.
   Se trata de una placa intensamente eritematosa, indurada-edematosa, dolorosa y localmente caliente con un borde bien delimitado a forma de rodete centrífugo. En la oreja parece en los bordes del pabellón y en la cara posterior. Hay fiebre y adenopatía satélite.
   En ocasiones se extiende pudiendo abarcar parte de la cara y del cuero cabelludo.
   Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y PCR elevada.
   Hemocultivo: a veces es positivo para estreptococo, lo cual es característico. Se realiza en pacientes con aspecto tóxico, complicaciones o comorbilidades.
 
   Diagnóstico diferencial.
   Celulitis. Es el diagnóstico diferencial que se presenta con mayor frecuencia. Ambas infecciones de la piel pueden parecer similares, pero tienen diferencias importantes en cuanto a su causa, presentación y tratamiento:  
   La erisipela: infección superficial, bordes bien definidos, generalmente causada por Streptococcus.
   Celulitis: Infección más profunda, bordes difusos, puede ser causada por varias bacterias.
   De estas características diferenciales el presentar un margen bien definido e una de las que mejor puede ayudar a diferenciar la erisipela de otras infecciones cutáneas. Teniendo en cuenta que la erisipela es una infección que afecta la dermis superior y los vasos linfáticos, mientras que la celulitis afecta la dermis más profunda y la grasa subcutánea: en la erisipela el eritema facial se extiende al PA en el que no puede haber celulitis al no tener dermis profunda ni tejido subcutáneo. En la cara, la erisipela respeta el pliegue nasolabial porque el pliegue nasolabial no tiene dermis superior ni linfáticos. La celulitis denota una inflamación más profunda y no necesariamente de causa infecciosa.
   La policondritis recurrente también produce enrojecimiento del PA por inflamación del cartílago.
 
   Tratamiento:
   Si la infección es leve o moderada se utilizan penicilinas y cefalosporinas. Si la evolución no es buena hay que pensar en posible infección por stafilococos aureus y se aconseja utilizar lincosamidas.
   Si la infección es grave utilizar glucopéptidos.
 
 
   PIODERMAS DEL PABELLÓN AURICULAR. 
 
   Intertigro retroauricular.
   En dermatología se entiende por intertrigo a la maceración de la piel en los pliegues cutáneos producida por la humedad, frotamiento y erosión. 
   En la región del pliegue o surco retroauricular se puede producir intertrigo y además es un tipo de piel muy propensa a la aparición de fisuras. Aunque el intertrigo en sí mismo no es una infección, sino una inflamación de la piel, constituye un medio propicio para el crecimiento de bacterias, hongos o levaduras, por lo que puede conllevar infecciones secundarias. 
   La infección de estas lesiones cutáneas están producidas por Staphilococcus aureus o por Streptococcus  pyogenes que`pueden desarrollarse y diseminarse a forma de impétigo con la producción de exudación y formación de costras. 
  Se pueden afectar ambos lados y es más frecuente niños.
  Se puede complicar por extensión produciendo un impétigo del PA
   El tratamiento  consistirá en la limpieza de la zona y evitar el rascado. Aplicación de pomada antibiótica que puede ser de: neomicina,  mupirocina, gentamicina, retapamulina, bacitracina, ácido fusídico o nebacetina.
   Si la inflamación es importante se puede añadir a la crema antibiótica acetato de hidrocortisona.
   Antiguamente se aplicaba violeta de genciana o verde brillante.
   En algunos casos la afección puede recidivar y ser resistente al tratamiento.
    
   Impétigo estreptocócico-estafilocócico.
   Es una piodermia de las capas superficiales de la epidermis producida por distintas cepas de Streptococcus aureso y pyogenes. Se trata, con diferencia, de la infección estreptocócica más frecuente del PA, con prevalencia en la infancia y que se manifiesta de formas diferentes. Es muy contagioso.
 
   Etiología.
   Suele producirse por un leve rasguño o por propagación de otras lesiones de la cara, de un impétigo pediculoso del cuero cabelludo, de un intertrigo retroauricular o de una otorrea estreptocócica procedentes de una otitis media.
   Puede ser también secundario a una dermatosis, habitualmente crónica, del CAE con extensión a la concha y a las regiones preauriculares.
 
   Clínica.
   En el PA se puede presentar de diferentes formas:
 
   - Impétigo no ampolloso o impétigo contagioso simple: El germen responsable es el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A (pyogenes). Es el más frecuente.
   Comienza con la aparición de pequeñas vesículas, que varían del tamaño de una cabeza de alfiler al de un guisante, o a veces más grandes. La vesícula es muy superficial y sólo está cubierta por la capa córnea de la epidermis. La consecuencia es que al menor roce se rompe, y el líquido que exuda de la base de la vesícula se seca formando una pústula que evoluciona a costra amarillenta (melicéricas). Las lesiones suelen ser discretas y pueden ser numerosas o no. Si por casualidad la vesícula no se rompe durante un breve periodo de tiempo (unas horas), se vuelve turbia debido a la presencia de células de pus. otras veces las lesiones son numerosas, se agrupan y forman una masa gruesa con costra que curan sin dejar cicatriz.
  Cuando la secreción ampollosa es purulenta hay mucha menos tendencia a que el impétigo permanezca simple; la secreción constante empapa la piel, disminuye su resistencia y bajo las lesiones del impétigo aparece un eccema o inflamación difusa de la piel, lo que deberíamos llamar una dermatitis séptica. En este caso, todo el PA se enrojece y se humedece o forma costras, y la inflamación pronto se extiende a la piel que rodea la oreja y finalmente invade el cuero cabelludo, dando lugar a una forma muy molesta de erupción. El meato también está implicado en el mismo proceso. 
 
   - Impétigo ampolloso: producida por el Staphylococcus aureus, cuyas lesiones iniciales son vesículas flácidas llenas de un líquido claro en las que se sintetiza una toxina epidermolítica (exfoliatina) que produce su rotura y el contenido que rezuman deja costras amarillentas.
 
   También puede clasificarse en primario, que es el que tiene lugar sobre piel previamente sana; secundario, que aparece en piel lesionada, principalmente sobre piel con dermatitis o eccema. 
 
   Tratamiento.
   Limpieza de las costras y lavado de la zona con agua y jabón, o clorhexidina.
   Aplicación de pomada: Mupirozina o Acido fusídico cada 8 horas; si hay resistencias se ha de recurrir al   Ozenoxacino pomada cada 12 horas.
   Cefalosporinas de primera generación antiestafilocóccica (cefadroxilo), penicilinas sintéticas (oxacilina, flucloxacilina).
   No se aconseja colocar apósitos sobre las lesiones pues pueden adherirse.
   
  
   LEPRA.
   Lepromas en la enfermedad de Hansen. Los lepromas en la forma lepromatosa de la enfermad pueden localizarse en el PA siendo su localización más frecuente en el borde libre de los pabellones en forma de nódulos de color rojizo, lisos, que pueden formar placas de superficie ondulada. En la lepra tuberculoide no suelen afectarse los pabellones.
   Los bacilos de Hansen se visualizarán por biopsia cutánea (coloración de Ziehl).
 
 
   TUBERCULOSIS.
  La afectación cutánea por la TBC es extremadamente inusual como todas las infección extrapulmonares por Mycobacterium tuberculosis.
   La tuberculosis de la zona de cabeza y cuello constituye el 2-6% de la tuberculosis extrapulmonares, estando representadas fundamentalmente por las formas laríngeas y linfadenopáticas. De forma excepcional puede afectar a la cara, al cuello e incluso al PA. De forma igualmente excepcional se han comunicado casos de localización en el CAE. 
   Se caracteriza por su amplia variabilidad clínica, lo cual hace difícil su diagnóstico y, por tanto, retarda el inicio del tratamiento.
   Se caracteriza por la aparición del típico nódulo o lupoma, es la forma conocida como lupus vulgar o como lupus tuberculoso. Las lesiones están bien definidas y son de color marrón, con una consistencia gelatinosa sobre una base eritematosa.
   Dejada a su evolución espontánea puede llegar a destruir todo el PA.
   El diagnostico se realiza por biopsia.
   El tratamiento es el propio de la tuberculosis.
   También se ha descrito la aparición de otras formas de tuberculosis cutánea en el PA, lóbulo y CAE: túmido, mixomatoso y ulcerovegetante. Estas formas tienen en común el lupoma, lesión elemental, amarillenta, micronodular, que confluye en capas eritematocostrosas, a veces, ulcerada. La lesión que comienza en PA puede propagarse al CAE, incluso al tímpano. 
 
 
   INFECCIONES VÍRICAS DEL PABELLÓN AURICULAR.
 
   Zona auricular.
   El zona auricular, también conocida como herpes zóster ótico, es una reactivación del virus varicela-zóster que afecta el área del oído. Se caracteriza por la aparición de ampollas dolorosas en la piel alrededor del oído y puede ir acompañada de dolor intenso.
   Enel tema 24.2ª se trata el síndrome de Ramsay Hunt que es una complicación del herpes zóster ótico que ocurre cuando el virus afecta el nervio facial, lo que puede causar parálisis facial, pérdida de audición y otros síntomas neurológicos. Es como una forma más severa del zona auricular, ya que incluye síntomas adicionales relacionados con el nervio facial..
   El signo más característico es la erupción cutánea de vesículas serosas de contenido claro que luego se enturbia  que evolucionan rápidamente a la formación de costras. Estas asientan sobre una placa eritematosa difusa que afecta en la zona de Ramsay-Hunt.
   En función de las variaciones individuales de la inervación cutánea, la erupción puede ser muy discreta o más extensa y abundante, algunas veces es inaparente. Así p.e. en la PF zosteriana  se han descrito casos.
   En los que solo se observa un simple enrojecimiento de la membrana de Shrapnell. Recordaremos que toda PF dolorosa debe de ser sospechosa de tener un origen herpético.
   La importancia patológica del zona auricular viene determinada por la posible afectación del VIII par.