09.03 OTITIS EXTERNA

 

 

   Cualquier proceso inflamatorio o infeccioso que afecte al oído externo o medio forma parte del concepto otitis, y según su localización se distinguirá entre otitis externa y media.
   Se entiende por otitis externa todo proceso infeccioso o inflamatorio que afecta al CAE. En su evolución puede extenderse hacia el PA y a la capa epidérmica del tímpano.
   Etiológicamente, según el agente productor, pueden ordenarse en: OE bacterianas, víricas y micóticas, siendo el 80% bacterianas. Las bacterianas según el agente provocador y la reacción patológica se diferencian en:

    • Otitis externa circunscrita o forunculosis del CAE.

    • Otitis externa difusa.

    • Otitis externa bullosa y OE granulosa.

    • Otitis externa necrosante.

    • Otras formas de otitis externas: bullosa, granulosa.
   Es una enfermedad que puede producir desde molestias leves circunscritas y muy dolorosas, hasta llegar a ser una enfermedad grave y potencialmente mortal, como es el caso de OE maligna; salvo en esta forma especial, responden bien al tratamiento y su pronóstico es favorable.
   Fue descrita por primera vez por Mayer en 1844 atribuyéndola a una etiología fúngica. Durante la segunda guerra mundial las tropas americanas en el Pacifico Sur presentaron una elevada incidencia de OE, lo que hizo que se investigase de nuevo esta patología descubriéndose su origen bacteriano.
   Desde la antigüedad se han utilizado múltiples tratamientos para la OE. Así en el año 1500 AC se utilizaban sustancias como el aceite de oliva, grasa de ganso, plomo rojo, resina, etc. A principio del siglo XX se popularizó una combinación a partir de aguarrás, alcanfor, mentol y azafrán.
   Su incidencia es elevada: entre el 3-10% de la población puede presentar una OE.
 
 
   OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA AGUDA.
 
   Forunculosis.
    Se denomina así a una infección circunscrita de la piel del CAE, localizada generalmente en su tercio externo, porción cartilaginosa, y generalmente en su cara posteroinferior. Está producida por forúnculos, por lo que también se la conoce como forunculosis del CAE.
   Se origina por la infección con abscesificación de uno o varios folículos pilosos de la piel del tercio externo del CAE, siendo el germen habitual el Staphylococcus aureus, si bien pueden participar otras especies de estafilococos y estreptococos. El germen es inoculado normalmente por rascado, autolimpiezas y traumatismos locales, siendo factores predisponentes la seborrea, piel grasa y diabetes. Representa el 3% de las otitis externas.
   La infección de varios folículos a la vez con varias zonas afectadas es menos frecuente, se conoce como foliculitis superficial o impétigo de Bockhart, tipo ántrax. Esta foliculitis pustulosa superficial es debida a una infección del folículo piloso más superficial. 
 
   Clínica.
   Primeramente se manifiesta por prurito y luego por dolor violento en la entrada del CAE. La palpación o presión sobre el trago suele ser muy dolorosa.
   La falta de espacio para la expansión incrementa la tensión. El punto afectado es muy doloroso. Si se afecta la pared anterior del CAE el dolor puede exacerbarse considerablemente durante la masticación.
   Otoscopia: se aprecia una pápula roja como un área prominente muy enrojecida y a tensión en su vértice que luego finalmente quedará como una pústula superficial. A veces se forma un miniabsceso que puede observarse centrado en un pelo del CAE, rodeado por una zona inflamatoria muy hiperhémica. Casi siempre afecta al suelo si bien puede estar situado en la pared posteroinferior o anteroinferior en la entrada del CAE, muy cerca del meato. Es raro que el tamaño del forúnculo llegue a ocluir totalmente la luz del CAE impidiendo visualizar el tímpano. 
   Al realizar la otoscopia, la introducción del espéculo ha de ser muy cuidadosa ya que provoca dolor. Es posible visualizar la localización del forúnculo y sobrepasándolo se puede visualizar el resto del CAE y la membrana timpánica.
 
   Tratamiento.
   Prevención: limpieza para evitar la acumulación de cc cutáneas muertas y sebo que favorecen el cultivo de bacterias. Esta limpieza se ha de realizar con una toallita suave o un pañuelo facial. No se aconseja hacerlo con bastoncillos de algodón.
   Compresas calientes: Para aliviar el dolor y favorecer el drenaje, puede ser eficaz aplicar una compresa caliente y seca, sobre el oído afectado.
   Como cuidados y según el caso, se puede aplicar calor local, algún antiséptico local como clorhexidina, o pavidona yodada.
   También se pueden aplicar pomadas de antibióticos locales: ácido fusídico, bacitracina, o mupirocina. Estos antibióticos pueden asociar esteroides.
   Si el caso por su gravedad lo requiere se puede pautar además antibioterapia general: cloxacilina, fusidato de sodio, amoxi-clavulánico, o claritromicina.
   Incisión y drenaje del forúnculo: se realiza cuando está en una fase de maduración avanzada y no responde al tratamiento médico. Con esto se anticipa la rotura espontánea-traumática del mismo.
 
   Acné.
   El acné es el resultado de la obstrucción de los folículos pilosos por una acumulación de sebo y restos celulares de la piel, pudiendo infectarse por las propias bacterias de la piel. La consecuencia es un comedón abierto o cerrado.
   No es frecuente que se produzca acné en el CAE, pero es posible. Dado que el CAE también tiene glándulas sebáceas y folículos pilosos, pueden darse la circunstancia para que se formen granos o espinillas en esa área. Si el proceso es progresivo, puede producirse una extensión fuera del folículo piloso con inflamación local y posible infección.
   Los granos de tipo acné más frecuentemente que en el CAE pueden aparecer en el PA (concha), en la  región retroauricular, PA,  hélice y lóbulo, que son áreas con menor cantidad de glándulas sebáceas, donde se manifiesta como áreas de eritema mal delimitado con pápulas, escoriaciones y a veces áreas liquenificadas. Si aparece en el CAE se localizan en la entrada.
   Detrás de la oreja es la zona donde con más frecuencia puede aparecer, estando producido por la acumulación de grasa, sudor y jabón o productos para el cuidado del cabello, factores que pueden obstruir los poros y provocar la formación de granos detrás de la oreja. Suelen parecerse a los puntos blancos que se ven en la cara y a los comedones, teniendo en tal caso aspecto de puntos negros.
   Cuando aparecen granos en el lóbulo y PA pueden tener un aspecto similar al acné que aparece en la cara. El uso excesivo de auriculares puede desencadenar este tipo de granos, ya que el aire puede acumularse debajo de los auriculares y provocar la acumulación de bacterias alrededor/sobre el cartílago de la oreja.
   En la zona de entrada al CAE pueden acumularse grasa, piel muerta y los residuos de los productos de cuidado del cabello obstruyendo los poros. Estos granitos pueden tener un punto negro en el centro, o bien un punto blanco. En esta zona un grano puede ser doloroso, sobre todo si se inflama.
 
   Tratamiento:
   Prevención: limpieza, como hemos explicado en los forúnculos.
   Compresas calientes.
   El tratamiento tópico con preparados como peróxido de benzoilo, retinoides y/o antimicrobianos es adecuado en la mayoría de los casos, y el control de la infección y la inflamación es importante para limitar los efectos cutáneos residuales.
   Gotas para los oídos: en ocasiones, el cerumen puede exacerbar los granos en los oídos y se pueden aplicar gotas antibióticas.
 
 
   OTITIS EXTERNA DIFUSA.
   Es la infección bacteriana de la piel que recubre el CAE.
   Es la forma más frecuente de otitis externa. Se la denomina también otitis del nadador u otitis de las piscinas.
   Es una de las patologías mas frecuente en la consulta diaria ORL especialmente en época estival. Generalmente es vista en los Servicios de Urgencias. Según en que áreas geográfica y la estación del año (verano) hace que aumente ostensible la actividad asistencial diaria y con frecuencia es motivo de consulta urgente para el ORL.
 
   Epidemiologia-etiología.
   Puede aparecer a cualquier edad si bien es más frecuente en gente joven. Se estima que aproximadamente el 10% de las personas sufrirán un episodio de OE a lo largo de su vida. En el 90% de los casos es unilateral.
   Es más frecuente en los meses calurosos cuando los baños son más frecuentes.
   Es una patología propia de los climas calurosos y húmedos e infrecuente en regiones de clima frio.
 
   Bacteriología.
   En un CAE normal los cultivos son estériles en un 30% de los casos. En el resto pueden crecer algunos microorganismos siendo las bacterias más comunes o predominantes en el microbioma del CAE sano: Gram positivos Staphylococcus auricularis, Propionibacterium acnes, Alloiococcus otitis, Turicella otitidis y algunos hongos saprofitos. De todas formas puede ser incluso más diversa e individualizada. Además, los hábitos de limpieza del oído alteran el microbioma del CAE.
   Los gérmenes productores de OE en ocasiones son bacterias saprofitas del conducto que se hacen patógenas cuando se dan las condiciones que favorecen o desencadenan la OE que más abajo exponemos.
   La OE difusa  está producida fundamentalmente por gérmenes Gram negativos y los gérmenes encontrados más frecuentemente son:
    - Pseudomona aeruginosa (secreccion verdosa), es el más frecuente.
    - Staphylococcus aureus.
    - Proteus mirabilis, vulgaris.
    - Escherichia coli.
    - Enterobacter aerogenes.
  - También Gram positivos: Estreptotocos betahemotlíticos. Staphylococcus aureus y Diplococcus penumoniae.
 
     Fisiopatología.
   Se trata de una dermo-epidermitis aguda en el que fisiopatológicamente, además de la propia contaminación bacteriana saprofita del CAE causante del proceso infeccioso, intervienen otra serie de factores favorecedores que son imprescindibles para que se desarrolle la infección, pues son los que permiten a gérmenes oportunistas desencadenarla.
   Generalmente el proceso comienza por una maceración de la piel del CAE producida por una serie de factores predisponentes: calor y humedad del CAE, sudoración excesiva, baños en agua clorada y ausencia de cerumen. En esta situación se produce otro factor importante que es la perdida o cambio del manto ácido que recubre la piel (cambio del pH), si se hace alcalino es más fácil la colonización por gérmenes. Los frotamientos y pequeños traumas de la piel del CAE también facilitan ese proceso.
   Estos factores hacen que la piel del CAE se quede desprotegida al perder sus medios naturales de autoprotección, sobre todo su manto lipídico, y se crea un caldo de cultivo propicio para la reproducción de las bacterias saprofitas que habitan el CAE que actuando como patógenos oportunistas producen la infección.
   Su desarrollo comprende tres fases histopatológicas:
 
    Fase preinflamatoria: Tras la maceración de la piel del CAE con pérdida de su capa lipídica comienza un proceso de edema intercelular y obstrucción del drenaje glandular. Sólo está afectado el estrato córneo. En esta fase se corre el riesgo de que por el prurito que conlleva el paciente se produzca microtraumatismos por rascado lo cual acelera el proceso.
 
   Fase inflamatoria aguda: la rotura de la capa epitelial permite la invasión bacteriana de las capas subyacentes. Esta fase que puede presentar una intensidad muy diferente según se vaya produciendo su difusión a todo el conducto, pabellón y zonas adyacentes: leve, moderada o grave.
   Leve: se aprecia hiperemia y edema en la capa superficial de la piel con una otorrea clara. persiste el prurito y es todavía poco dolorosa. Histológicamente se aprecian fenómenos típicos de la inflamación: vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
   Moderada: hay ya una disminución de la luz del CAE por edema y la otorrea es seropurulenta. Puede haber edema preauricular, aparición de un ganglio linfático infraauricular sensible y enrojecimiento con inflamación del pliegue postauricular. La aparición de estos signos puede hacer confundir al explorador al simular una posible mastoiditis cuando la realidad es que el oído medio no participa en este proceso. 
    Grave: edema que obstruye la luz del CAE con otorrea pastosa que puede ser fétida y mezclada con detritus. Edema preauricular y dolor muy intenso. La estenosis del CAE puede ser total.
 
   Fase de inflamación crónica: generalmente el proceso cura y no llega a esta fase, pero cuando el proceso no cura la persistencia de una inflamación no aguda produce cambios histopatológicos por inflamación crónica. Se caracteriza por presentar un cierto grado de estenosis del CAE con una piel frágil, descamativa y atrófica, y con ausencia de secreción ceruminosa. Prurito y molestas vagas inespecíficas. Histológicamente el proceso inflamatorio afecta fundamentalmente al tejido celular subcutáneo. Hay hiperqueratosis y acantosis de la epidermis y la piel está gruesa. Predisponen para llegar a esta fase de cronicidad las OE de repetición especialmente cuando no han sido bien tratadas y curadas, la diabetes y las dermatitis previas del CAE. 
 
   Factores predisponentes, desencadenantes y coadyubantes de la OE:
  • La constitución tan fina de la epidermis del CAE hace que sea muy sensible a factores traumáticos que la maceran y la rompen: limpiezas, rascados, traumatismos, usos de prótesis auditivas, etc.
  • Cambios en la temperatura, el calor y la humedad del CAE que maceran la piel y cambian su pH y alteran la flora habitual del CAE. Está demostrado que la humedad del CAE hace que disminuya la flora Gram positiva y se incremente la Gram negativa y es considerado el factor predisponente más importante. El agua edematiza los espacios intersticiales del estrato córneo, lo que conduce una disrupción de la integridad superficial, por lo que el cerumen pierde su adhesión mecánica o física a la superficie epitelial. El PH normal de la piel del conducto auditivo externo es ácido y oscila entre 4,2 y 5,6 y durante la OE el PH del CAE cambia de ácido a alcalino haciéndolo más propenso a la infección. Está científicamente demostrado que el Ph alcalino es un factor favorable para causar OE.
  • El baño en piscinas de agua clorada, la utilización de jabones excesivamente detergentes o con un pH alcalino y los lavados del CAE con agua facilitan la desaparición parcial o total del cerumen quedando desprovista de sus elementos naturales de defensa y hacen que el pH de la piel sea más alcalino, lo que favorece la proliferación bacteriana. Práctica de deportes acuáticos.
  • Patología dermatológica local: produce modificaciones de la piel, especialmente una descamación  epidérmica excesiva, favorecedoras de su infección: psoriasis, eccema seborreico, dermatitis de contacto, dermopatías alérgicas, etc. En los pacientes con OE de repetición se ha demostrado una pérdida de la actividad bactericida del cerumen.
  • Conductos estrechos, con exóstosis, muy vellosos o con acumulación excesiva de cerumen. Estos son factores que facilitan la retención de agua en el interior del CAE.
  • Contaminación bacteriana del agua de baño.
  • En todas las situaciones anteriores la extracción del cerumen proporciona las condiciones más favorables para el desarrollo de infección. Cuando el CAE se expone al agua, como al nadar o al bañarse, el cerumen puede ablandarse y desplazarse, lo que puede alterar su función protectora. Por tanto, la combinación de humedad y obstrucción del CAE por cerumen puede favorecer su inflamación e infección.
  • Enfermedades sistémicas con algún grado de inmunodeficiencia favorecedoras de infecciones. Luego comentaremos la importancia de la diabetes al exponer la OE maligna.
   Clínica.
   Se presenta como un cuadro clínico típico y muy elocuente.
   Comienza por una mezcla de sensaciones de picor y dolor en el oído de instauración rápida. Generalmente con el antecedente previo de entrada de agua en el oído. 
   La otalgia: casi nunca falta y puede ser muy severa, siendo el principal síntoma clínico. Es debida a la inflamación de la piel del CAE. Es un dolor que se acentúa al traccionar del PA o al ejercer presión sobre el trago. La otalgia va siendo progresiva con la evolución de la propia infección pudiendo llegar a hacerse cada vez más insoportable y es el motivo por el que el paciente acude al médico, generalmente de forma urgente. Cuando la infección es importante el dolor se acentúa con la masticación, el bostezo y otros movimientos de la articulación témporo-mandibular que movilizan el CAE, pudiendo incluso llegar a producir trismus, aunque raramente.
   Otorrea: se va produciendo según el proceso va evolucionando y siempre existe. Al no ser muy abundante generalmente el paciente no la detecta, sólo en algunos casos se manifiesta externamente.
Siempre está muy mezclada con esfacelos de descamación de la piel del CAE, en un principio clara se va haciendo verdosa, pastosa y fétida.
   Según va evolucionando el paciente nota sensación de repleción del CAE que puede llegar producir una opresión continua e hipoacusia.   
   El prurito: aparece especialmente al inicio del proceso pudiendo llegar a ser intenso. Es más intenso y típico en la OE fúngica.
   Acúfenos: pueden aparece debido al taponamiento del CAE.
 
   Exploración.
   La inspección externa: según la fase evolutiva en que se encuentre el proceso puede ser normal o bien puede mostrar enrojecimiento y descamación de  la piel del meato auditivo externo que incluso ha podido extenderse un poco al PA. Externamente puede encontrarse secreción seca o costras amarillentas que por secado están adheridas a la piel. También la región cutánea mastoidea puede aparecer inflamada y enrojecida, incluso puede desplazar un poco hacia adelante el PA; está producido por extensión de la propia inflamación de la pared posterior del CAE simulando una mastoiditis (ver diagnóstico diferencial más abajo).
 
   La otoscopia puede no ser fácil por resultar sumamente dolorosa y  mal soportada por el paciente. Las paredes del CAE presentan inflamación, engrosamiento y celulitis especialmente manifiesta en la porción cartilaginosa del CAE; estos signos pueden apreciarse ya en el orificio de entrada al CAE produciendo su estenosis y extenderse al PA. Estas lesiones pueden dificultar la rectificación del conducto mediante la tracción del PA hacia atrás, necesaria para la inserción del otoscopio que debe de realizarse con mucho cuidado y de la manera menos traumática posible, teniendo muchas veces que utilizar espéculos de pequeño diámetro. La tracción del PA, como hemos dicho, es muy dolorosa.
   Si bien en las fases iniciales se aprecia solamente un enrojecimiento difuso de las paredes del CAE,  enseguida aparece un engrosamiento de las mismas que va reduciendo su diámetro. Cuando el proceso está evolucionado la inflamación puede ser tan grande que obstruye totalmente la luz del CAE y la otoscopia es tan dolorosa que no puede realizarse. En ocasiones hay que utilizar un otoscopio pediátrico.
   El CAE casi siempre se va replecionando de secreción purulenta y esfacelos de desepitelización. En esta situación es necesario realizar, mediante visión otomicroscópica, una limpieza cuidadosa y lo más completa posible del CAE instrumentalmente mediante cánula de aspiración. La limpieza es más dificultosa cuanto mas inflamadas estén las paredes y en conductos anatómicamente muy estrechos. Esta limpieza es fundamental para poder explorar el tercio interno del CAE y comprobar el estado e integridad de la membrana timpánica; además es muy importante para que el posterior tratamiento tópico sea efectivo. En los estados de inflamación grave puede ser imposible realizar la limpieza del CAE. En estos casos es necesarios esperar un par de días, o mejor, realizar algún tipo de mechaje del CAE para que el efecto del mismo haga que se vaya abriendo permitiéndonos proceder a una otoscopia y limpieza minuciosa, como más abajo explicamos en el tratamiento.
   La membrana timpánica puede parecer normal, solo en casos severos o de evolución muy prolongada puede observarse inflamación de la capa externa epidérmica, enrojecimiento y aumento de la trama vascular.
 
   Pruebas complementarias. 
   Bacteriología.
   Los gérmenes productores de OE en ocasiones son bacterias saprofitas del conducto, que se hacen patógenas en las condiciones del CAE que propician la OE.
   Ya hemos dicho cuales son los gérmenes encontrados más frecuentemente en la OE difusa.
   No es necesario realizar una toma para estudio bacteriológico como norma. El estudio bacteriológico sólo se realiza cuando la OE es refractaria al tratamiento, ante la sospecha de una otitis externa maligna y cuando aparecen complicaciones. Recordar que la forma correcta de realizar la muestra bacteriológica es mediante una cánula estéril aspirando el contenido del CAE a un minirrecipiente acoplado al sistema de aspiración, de este modo se evitan los contaminantes que pueden alterar el cultivo.
 
   Audiometría.
   Hipoacusia de transmisión. Su intensidad dependerá del grado de obstrucción que presente la luz del CAE.
 
   Diagnóstico diferencial.
   -  Mastoiditis. Como hemos dicho más arriba cuando la inflamación se extiende fura del CAE puede afectar a la región retroauricular llegando a producir un discreto desplazamiento del PA. Esta situación plantea un diagnóstico diferencial y para resolverlo hay que atenerse a estas consideraciones:
   . La oclusión del CAE puede darse en ambos procesos, lo que impide ver el tímpano que es un dato clave de diagnóstico. Aún pudiendo explorarle, en ambos casos puede estar  congestivo-edematoso.
   . Mastoiditis muy agudas pueden producir una reacción pericóndrica en el CAE, lo que hace que el dolor provocado tenga una características mixtas.
   . La OE difusa puede infartar los ganglios retroauriculares, con empastamiento, dolor y enrojecimiento de esta región, muy similar al de la mastoiditis.
   . El cuadro general podrá ser también similar, aunque en términos generales la OE se produce más en verano y la mastoiditis en invierno, coincidiendo con las OMA, o crónicas agudizadas.
  . El TAC puede resolver este problema de diagnóstico diferencial.   
   - OMA supurada: debido a la alta prevalencia de ambas entidades clínicas, el diagnóstico diferencial más importante de la OE es con la OMA, especialmente en población infantil. Si se consigue visualizar el tímpano el estado de la misma es de gran ayuda.
   - Otitis media crónica supurada: ocurre en la presencia de una perforación timpánica con o sin colesteatoma. Se manifiesta como otorrea crónica y cambios eccematosos del conducto auditivo externo. Pocas veces con otalgia.
   - Dermatitis seborreica: el paciente presenta una típica seborrea en la piel de la cara, línea del pelo y cuero cabelludo. El conducto generalmente tiene escaso cerumen y es un conducto seco, eritematoso, escamoso y brillante.
   - Psoriasis: paciente con historia de rash en otras zonas del cuerpo típicas de psoriasis. Pueden tener prurito en el CAE, en ocasiones con hiperqueratosis y liquenificación.
   - Dermatitis de contacto: generalmente se produce después de la exposición a agentes tópicos como antibióticos o anestésicos. Se presenta con mucho prurito. Se produce un rash eritematopapular en el PA y edema del CAE.
   - Herpes Zoster ótico (Ramsay Hunt): en un principio el dolor es intenso, urente o punzante y el examen físico normal. A las 24-48 horas aparecen vesículas en el CAE, pared posterior de la aurícula y membrana timpánica. Puede haber paresia o PF ipsilateral.
   - Disfunción dolorosa de la ATM. Generalmente producidos por traumatismo de mandíbula o mentón en  niños. En adultos aparece como un síndrome de dolor-disfunción, las luxaciones, son situaciones que aparecen con la edad, ya que suponen alteraciones patológicas que ocurren con el desarrollo de la función articular durante años de uso.  
   - Carcinoma del conducto: puede ser indistinguible de la otitis externa, aunque generalmente indoloro. Se debe considerar en caso de crecimiento anormal de tejido en el canal auditivo o en paciente con otorrea u otorragia crónica que no responde al tratamiento médico. 
 
   Evolución.
   Dejado a su evolución espontanea no cura y tiende a la cronicidad,
   Bien tratado y tomando las medidas de cuidados otológicos preventivas cura con facilidad.
   La complicaciones son raras: Celulitis extendida hacia pabellón auricular y retroauricularmente a tejido subcutáneo de región mastoidea. Condritis y pericondritis. La fibrosis del canal es más propia de la forma crónica.  
 
   Tratamiento.
   Depende de la situación clínica el proceso. 
   El primer paso del tratamiento es la limpieza del CAE todo lo mas exhaustivamente que sea posible. Si la estenosis del CAE impide la entrada de gotas antibióticas estas serán totalmente inoperantes. 
  Cuando la sintomatología es severa y el conducto está totalmente cerrado se aconseja desistir de realizar una limpieza y se debe proceder a  la introducción de mecha embebida de antibiótico-corticoides, pudiendo seguir aplicando gotas sobre la mecha que las absorbe y que ha de mantenerse permanentemente empapada con el antibiótico. Hoy la mecha se ha sustituido por un minitampón de celulosa expansible que se mantiene uno o dos días y que absorbe muy bien las gotas que se van aplicando. Al retirarlo el CAE ya se ha dilatado permitiendo hacer una otoscopia para limpieza.
   Una vez que el CAE tiene un calibre adecuado y está lo suficientemente limpio, se inicia la aplicación de gotas antibióticas instilando las gotas directamente en el oído hasta llenarlo. Las gotas se  aplican tres veces al día y durante un mínimo de seis días.
   El antibiótico a utilizar en las gotas es el Ciprofloxacino, teniendo en cuenta que el agente causal más frecuente es la Pseudomona y que tiene una escasa o casi nula ototoxicidad. Si se utiliza Gentamicina o Tobramicina en gotas tópicas se ha de estar muy seguro de que el tímpano está integro por su problema de ototoxicidad. Está científicamente demostrado que la eficacia de los corticoides tópicos con antibióticos es máxima en el tratamiento de la OE.
  Cuando el proceso no remite se plantea la necesidad de toma de exudado para antibiograma.
   La administración de antibioterapia por vía oral como coadyuvante al tratamiento tópico sólo se plantea en determinados casos: gravedad o prolongación del proceso, casos refractarios al tratamiento tópico, sospecha de otitis externa maligna, presencia de fiebre, etc.
   Analgésicos  se administrarán según la intensidad del dolor.
   La medidas de prevención son las encaminadas a evitar los factores desencadenantes o coadyuvantes: no entrada de agua en el oído, no utilizar bastoncillos de limpieza y no introducirse utensilios de rascado. En casos de problemas dermatológicos del CAE, dada la frecuencia de las recaídas, se ha de plantear en algunos casos sustituir la natación por otro deporte.
 
   Todavía hoy y sin prescripción médica se siguen utilizando tópicamente productos antisépticos-acidificadores como el ácido acético, el alcohol boricado, el acetato de aluminio o la pavidona yodada. Estos productos al tener contacto con la piel del CAE producen dolor y escozor y si se tratan casos con perforación timpánica su ototoxicidad es grande. Lo mismo ocurre con los antibioticos aminoglucosidos que pueden ser utilizados tópicamente como la gentamicina y la tobramicina que en su día se utilizaron para tratar la OE y que por su ototoxicidad no deben ser empleados, a menos que el antibiograma lo aconseje.
 
 
   OTITIS EXTERNA NECROSANTE.
   Antiguamente era denominada Otitis Externa Maligna por la gravedad de proceso, pero no es una patología tumoral.
   Fue descrita por Meltzer y Kelemen en 1959 y sistematizada posteriormente por J.R. Chandler en 1968. Evans et Richard en 1973. y después de ellos, Cohn en 1974, propusieron denominarla Otitis necrosante progresiva.
   Se trata de una complicación de la otitis externa, poco frecuente, grave y que puede poner en riesgo el pronóstico vital del paciente cuando evoluciona a una necrosis progresiva. Además de afectar a la parte cartilaginosa y ósea del CAE, por contigüidad, se propaga a los tejidos blandos más profundos de la cara, a las estructuras óseas de la base del cráneo e incluso al SNC. Esta posible extensión en profundidad de la infección es lo que da a este proceso carácter de gravedad.   
   La tasa de mortalidad es importante y va a depender fundamentalmente del diagnóstico precoz y de que se realice un tratamiento adecuado. Con los tratamientos actuales su mortalidad se ha reducido drásticamente, pero sigue constituyendo una Urgencia ORL diagnóstica y terapeútica.
   Se presenta casi siempre en pacientes diabéticos o con intolerancia hidrocarbonada; la diabetes facilita este tipo de otitis al producir una microangiopatía que conlleva una mala perfusión tisular y al conllevar una elevación del pH en el CAE. En todas las OE de cierta intensidad o duración se aconseja investigar sobre posible diabetes. Otros factores predisponentes son la arteriosclerosis, inmunosupresión por quimioterapia, corticoterapia o hipogammaglobulinemia.
   Generalmente se trata de sujetos de edad avanzada, por encima de los 50 años de edad, aunque también se han descrito algunos casos en personas jóvenes e incluso en niños, no diabéticos, pero que presentaban anemia, leucemia, granulocitopenia, hiponutrición, bronconeumonias, sida y, en general, todas las afecciones que afectan a las defensas inmunitarias.
   El germen causal habitualmente, en el 76% de los casos,  es la Pseudomonas aeruginosa, algunos autores consideran necesaria su identificación para llegar al diagnóstico. Se han descrito casos producidos por otros gérmenes, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, Proteus mirabilis, entre otros, incluso se han encontrado asociados hongos (Aspergillus fumigatus o flavus).
 
   Clínica.
   Generalmente comienza de manera insidiosa, se trata de una OE bien tratada, que después de 15 días continua con otalgia progresiva y una otorrea purulenta, lo que hace siempre pensar que pueda tratarse de una OE necrosante.
   No siempre hay hipertermia.
 
   Exploración.
   Otoscopia: aparece el CAE inflamado, conteniendo secreciones purulentas y, a veces, puede ya presentar alguna denudación ósea o cartilaginosa. A veces puede visualizarse un tejido de granulación a nivel de la unión ósea-cartilaginosa, se trata del llamado pólipo centinela. El tímpano es normal, o discretamente inflamado por el contacto con la secreción purulenta, en ocasiones es difícil de visualizar por la estrechez del CAE inflamado o está ocultado por el granuloma.
   Cuando el proceso va evolucionando se pueden comenzar a identificar complicaciones: lesión de la articulación temporomandibular, parálisis facial periférica (por lesión de la 2ª o 3ª porción del NF en su curso intrapetroso o a nivel del agujero estilomastoideo), lesión de otros nervios craneales por lesión de la base del cráneo: nervios mixtos IX, X, XI en la parte medial del agujero rasgado posterior; nervio hipogloso XII a nivel del agujero hipogloso; nervios V y VI a nivel del vértice petroso en el síndrome de Gradenigo; los nervios III, IV y VI a nivel del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior y el nervio óptico II a nivel de su emergencia del canal óptico. Otras complicaciones: trombosis, meningitis y absceso intracraneal. La aparición de una lesión de los nervios homolaterales en el trascurso de una OE confirma el diagnóstico de OE necrosante hasta que no se demuestre lo contrario.
 
   Imágenes.
   TAC: disponible como medida de urgencia, visualiza la lisis ósea, pero sólo después de la desmineralización del 30 al 50% del hueso trabecular, es decir, después de al menos 2 semanas de progresión de la enfermedad.
    RMI: es complementaria, es más eficaz para visualizar la extensión del proceso por los tejidos blandos. Permite visualizar la afectación meníngea. También puede utilizarse para establecer el diagnóstico cuando el TAC no identifica la lisis ósea (en caso de infecciones precoces).
    PET: se han propuesto trazadores PET de inflamación e infección (18F FDG y Galio-68). Estas técnicas se han propuesto para el diagnóstico y el seguimiento terapéutico por su alto valor predictivo negativo, y aunque el trazador no es específico, ofrece mayor sensibilidad y resolución espacial. Su «antepasado» en la imagen monofotónica, el Galio 67, ya no se utiliza porque es demasiado irradiante. 
   Medicina nuclear: en algunos casos puede ser útil la gammagrafía ósea con difosfonatos marcados con tecnecio 99 (99mTc), permite un diagnóstico más precoz de la osteomielitis del peñasco y de la base del cráneo al resaltar la actividad osteoblástica, pero carece de resolución espacial.
   La gammagrafía de leucocitos marcados con hexametilpropileno amina oxima (HMPAO) acoplada con 99mTc revela una acumulación de leucocitos marcados en los focos infectados. Esto resulta útil para el diagnóstico y el seguimiento terapéutico. Sin embargo, el procedimiento es largo y requiere un examen pre y posterapéutico (recogida de leucocitos del paciente y marcaje con 99mTc HMPAO, con éxito desigual, antes de la reinyección), así como una cooperación adecuada por parte del paciente. Pero ningún estudio ha evaluado su validez en la otitis externa necrotizante.
 
   Fisiopatología evolutiva.
   El origen más frecuente, o puerta de entrada,  es un traumatismo local del CAE responsable de una efracción de la barrera ceruminoepitelial.
   Histológicamente y clínicamente se inicia como una OE difusa pero enseguida aparece un tejido de granulación inflamatorio en las paredes anterior e inferior del CAE, en la unión de la parte ósea con la la cartilaginosa. La dermis subyacente experimenta un adelgazamiento e inflamación lo que facilita la progresión hacia una osteítis necrosante.
   A partir de su origen en el CAE la infección puede seguir diferentes vías de propagación por contigüidad a partir de la lesión cutánea pudiendo progresar a través de la fisuras de Sartorini y entre la parte ósea y cartilaginosa del CAE  para afectar a los tejidos blandos circundantes al CAE. Como hemos dicho, a este nivel de la unión osteocartilaginosa puede formarse un tejido de granulación visible en la otoscopia en forma de pólipo. Por estas vías se invaden las estructuras peritemporales; anteriormente hacia la articulación ATM  y la fosa infratemporal; posterioremente hacia la mastoides; inferiormente hacia los espacios cervicales profundos; interiormente hacia el ápex petroso y la base del cráneo con posible afectación de pares craneales.
   Al afectar al hueso origina una osteitis necrosante (osteomielitis) que se afecta la base del cráneo lesionando pares craneales y produciendo graves complicaciones intracranéales. Junto a las áreas de necrosis pueden aparecer áreas de neoformación ósea. En estos pacientes los tejidos presentan un vitalidad baja y una menor resistencia frente a la infección por lo que se necrosan con más facilidad por la infección de Pseudomona, ya que este germen tiene una gran tendencia a necrosar los tejidos que infecta. La diseminación del proceso hacia la base del cráneo se produce a través de la fisura de Santorini y de la fisura tímpano-mastoidea afectando el orificio estilomastoideo y el foramen yugular.
   La afectación del NF es bastante frecuente, entre el 16 y el 39% de los casos, siendo un factor de mal pronóstico.
   La destruccion de la pared anterior del CAE compromete la articulación temporomandibular, el cóndilo y la rama vertical de la mandíbula. A través de la pared inferior del CAE alcanza la glándula parótida y provocando una parotiditis. Por esta vía también puede afectarse el NF, bien directamente por la estrecha relación anatómica entre la glándula y el nervio, bien por propagación de la necrosis hacia la fosa infratemporal, lesionando el NF en su posición más inmediata del recorrido extrapetroso, o bien afectándolo a nivel del agujero estilomastoideo. La necrosis de la pared posterior del CAE provoca una osteítis de la mastoides, la cual, en su evolución, puede necrosar el canal de Falopio y, secundariamente, afectar al NF en el segmento mastoideo de su recorrido intrapetroso.
   Otra posibilidad es la aparición de una condritis que puede complicarse con una osteítis de la cortical mastoidea, posterior mastoiditis y afectación del NF en su segmento mastoideo o a la salida del agujero estilomastoideo. De un 20 a 40% de los pacientes presenta parálisis de un nervio craneal durante su evolución, siendo el NF el más frecuentemente comprometido. También pueden afectarse el IX, X y XI por compromiso del foramen yugular.
   La cápsula ósea muestra una resistencia significativa frente a esta infección por lo que raramente se ve afectado el oído medio.
 
   Diagnóstico diferencial.
   Se realiza mediante la biopsia sistemática del tejido granulomatoso para su examen anatomopatológico.
  Carcinoma epidermoide de CAE.
   Otitis tuberculosa.
   Granulomatosis de Wegener.  
 
   Tratamiento.
   El paciente una vez diagnosticado de una OE necrosante debe de ser hospitalizado.
   
   Diariamente se ha de realizar un tratamiento local que incluye :
   - Aspiración de secreciones purulentas con limpieza del CAE.
   - Si hay tejido de granulación desbridamiento del mismo.
   - Gotas tópicas, en principio de ciprofoxacino a no ser que el antibiótico nos señale otra cosa.
   - Si el CAE está muy cerrado se coloca un tampon (pop-oto-wick).
 
   Analgesia. A demanda según cada paciente.
 
   Antibioterapia.
   Se ha de realizar cultivo para determinar la bacteriología y sensibilidad antibiótica, si bien de entrada se inicia tratamiento antibiótico empírico endovenoso con quinolonas. Los esquemas antibióticos antipseudomonas más utilizadas son Ciprofloxacino a dosis altas y prolongadas (como 400mg cada 8hrs. ev y luego 750mg vo cada 12 horas durante 4-8 semanas). Recordar los antibióticos activos frente a pseudomona: fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera generación penicilinas y aminoglucósidos.   
   En casos de resistencia a Ciprofloxacino, se aconseja el uso de Ceftazidima 1gr. IV cada 8hrs. durante 4-8 semanas o Piperacilina+-Tazobactam 4gr. ev cada 8hrs. durante 4-8 semanas. Una vez establecido el proceso la asociación de antibióticos tópicos no tiene ningún beneficio.
   La Pseudomonas aeruginosa es capaz de crear resistencia a quinolonas  al poder mutar las enzimas de replicación (ADN girasa y topoisomerasa) a las que se dirigen las quinolonas, dejándolas inactivas. También puede volverse resistente mediante la producción de una biopelícula aislante de polisacáridos que impide la difusión de los antibióticos. Esto justifica la necesidad de realizar un muestreo bacteriológico sistemático con pruebas de susceptibilidad a los antibióticos, así como la terapia bi-antibiótica para prevenir la aparición de resistencias.
   Quirúrgico: la presencia de complicaciones puede exigir tratamiento quirúrgico para eliminar tejido de granulación, osteitis y necrosis. Hoy el desbridamiento quirúrgico de las lesiones está indicado cuando existe secuestro óseo y/o abscesos. Cuando no había antibióticos para tratar la infección por Pseudomona se aconseja realizar tratamiento quirúrgico en cuanto la infección rebasaba el revestimiento cutáneo del CAE.
 
   Durante todo el proceso se ha de tener un buen control metabólico del paciente diabético.
 
   Curación.
   El proceso se puede considerar curado atendiendo a diferentes criterios
   Cínicos: desaparición del dolor y de los signos infecciosos en el CAE.
   Criterios biológicos: valorados mediante la normalización de los marcadores biológicos en particular la velocidad de sedimentación y la proteína C reactiva.
   Criterios radiológicos: en particular, mediante la gammagrafía. 
 
   OTITIS EXTERNA GRANULOSA.
   La presencia de granulaciones en las paredes del CAE puede producirse en el transcurso evolutivo de la Otitis Media Crónica coincidiendo con los brotes infecciosos agudos. Esta es la causa más frecuente de granulaciones en el CAE.
   Al referirnos a esta rara forma de otitis externa tampoco nos estamos refiriendo a la Miringitis granulosa.
   Se trata de una otitis externa crónica en la que se produce acumulación de cerumen y detritus que tienden a formar granulomas piógenos que mantienen la condición infecciosa y por ende la formación de más granulomas. Se trata de una forma de otitis externa difusa.
   Exploración del CAE: enrojecimiento inflamatorio, costras en el meato, así como abundantes granulaciones, a veces pedunculadas, que van desde el meato hasta el tercio interno del CAE, con secreción hemática y purulenta en este. La membrana timpánica esta sana. Debido a solución de la cera en la secreción purulenta suele producir mucha fetidez.
   Tratamiento: eliminación de los granulomas y antibioticoterapia tópica. Para eliminar los granulomas se ha de realizar mediante un cuidadoso curetaje que puede ser necesario realizarlo bajo anestesia general.
 
 
   OTITIS EXTERNA VÍRICA.
   Se trata de la denominada otitis externa hemorrágica, miringitis vesicular o flictenular y miringitis bullosa. En realidad es una miringitis vírica bullosa caracterizada por la aparición de vesículas hemorrágicas en la membrana timpánica, que se trata en el Tema 10. 
   A veces estas lesiones pueden extenderse al CAE y decimos que hay una otitis externa vírica o gripal.
   Ver en Tema 10,1ª.
 
 
    PERICONDRITIS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO.
   Es mucho más rara que la pericondritis del PA y puede pasar desapercibida.
   Se manifiesta por un engrosamiento del trago, doloroso e inflamado, que estrecha la entrada del conducto.
   El tratamiento es el mismo que el de la pericondritis del PA. Puede ser resistente a numerosos intentos de tratamiento antibiótico. Sin embargo, al igual que en la pericondritis del PA, la infección afecta no sólo al pericondrio, sino también al cartílago profundo y al tejido subcutáneo adherido al pericondrio.