El proceso de neumatización de la apófisis mastoides consiste en la formación de celdas aéreas en su interior. Comienza unas pocas semanas antes del nacimiento para completarse antes del final del segundo año de vida.

En el lactante de seis meses existen celdas junto al antro. El desarrollo y formación de las celdas mastoideas es muy variable en extensión y tamaño de unos individuos a otros y la causa de estas variaciones ha sido objeto de controversias y sigue siéndolo. No hay una explicación satisfactoria para el hecho de que un niño menor de un año pueda tener un sistema de celdas aéreas plenamente desarrollado, de forma que pueda requerir una intervención para el drenaje de un empiema agudo, mientras que un anciano puede tener una mastoides esclerótica sin celdas en la que nunca se podrá producir un empiema.

En el tema 01.2ª.02, al exponer la embriología del oído medio, se comentaron las teorías propuestas para explicar como se realiza la epitelización de la caja del tímpano y sus cavidades anexas.

   Teorías sobre el desarrollo y formación de las celdas mastoideas.

   - El concepto ortodoxo es que el proceso vital responsable de la neumatización mastoidea se produce por la reabsorción del hueso diplóico, mediante la invasión activa de cc epiteliales originadas en la caja del tímpano. Desde el antro, la invasión epitelial da origen a las celdas mastoideas y a las celdas del antro. Las celdas mastoideas también pueden comunicar directamente con el oído medio por debajo del NF. Aunque la apófisis mastoides no se hace prominente hasta después del nacimiento, en la mayoría de los individuos el proceso de neumatización comienza antes de nacer y se completa totalmente entre los cinco y diez años de edad. Esto es importante tenerlo en cuenta para comprender el efecto que pueden ejercer las otitis infantiles deteniendo del proceso de neumatización. Esta teoría está respaldada por la evidencia.

   - Otra teoría sobre la neumatización de la mastoides es la llamada mesodérmica. Según esta teoría el proceso de neumatización se produce de forma primaria en el mesodermo. Los espacios vacuolados corresponden a espacios medulares y la aireación sería debida a la rotura de los tabiques de separación entre estos espacios.

   - Teoría de la tracción sobre la mastoides. El crecimiento de la mastoides sería debido a que la tracción ejercida por sus inserciones musculares produce una separación de las tablas óseas interna y externa. El aire entra en el espacio potencial así formado como simple resultado de la comunicación atmosférica que existe a través de la trompa de Eustaquio y el oído medio. Si esta vía de entrada de aire, por la causa que fuese, estuviese bloqueada, se produciría una falta de neumatización.

   - Hipótesis de Wittmaack (1918). La membrana mucosa que recubre la caja del tímpano es la responsable de la formación de las celdas mastoideas y así una mucosa normal produce un desarrollo normal de celdas mastoideas. Un estado patológico de esta mucosa puede ser debido a la entrada de meconio o de caseum epidérmico en el oído medio ó bien a las otitis del lactante. Cuando la mucosa es patológica se produce una inhibición parcial o total, o un retraso, en el proceso de neumatización dando como resultado el desarrollo de una mastoides con celdas pequeñas, escasas o incluso compacta-ebúrnea.

   Todas estas teorías pueden no ser exclusivas unas de otras, así la neumatización puede depender de la capacidad de las cc epiteliales tubotimpánicas para invadir el mesénquima, como de la posibilidad de que entre aire en los espacios potenciales preformados. Igualmente parece posible que la capacidad invasora de las cc epiteliales pueda verse dañada por la inflamación del oído medio en la infancia.

 

   ETIOLOGÍA.

   Esta complicación se produce tras una OMA, o tras la reagudización de una OMC, casi siempre colesteatomatosa. Como hemos dicho, la OMA se acompaña generalmente por contigüidad de una mastoiditis aguda transitoria que afecta a la mucosa en grado variable y que es reversible espontáneamente tras el tratamiento de la otitis, fenómeno conocido como mastoidismo y que no tiene manifestaciones clínicas evidentes de mastoiditis. De aquí que algunos autores hablan de timpanomastoiditis más que de OM. Si la infección continua, aparecen osteoclastos con la producción de osteitis y reabsorción de trabéculas óseas que da lugar a la formación de espacios lacunares, constituyendo ya una mastoiditis. Es decir, la mastoiditis es la lesión inflamatoria que trasciende de la mucosa al hueso de los espacios óseos intercanaliculares.

   Generalmente se trata de una infección monomicrobiana. Con frecuencia pueden aparecer estudios bacteriológicos negativos debido a la administración de antibióticos previos a la toma bacteriológica, debido a que éstos hacen que estas lesiones queden abacterianas, o bien en las llamadas formas L de las bacterias que son difíciles de reconocer. Los patógenos responsables son los mismos que los de la OMA:

   - Neumococo (30%). En un 70% de los casos poco sensible a la penicilina.

   - Haemophilus influenzae (15%).

   - Estreptococo beta hemolítico (15%).

   - Estafilococo aureus (10%).

   - Pseudomona auroginosa (4%).

   - Otras gram (-).

  - Anaerobios, se han encontrado en algunos casos Fusobacterium necrophorum y Bacteroides fragilis.

   -Micosis, se han encontrado en pacientes IHV e inmunodeprimidos.

   En un 35% de los casos pueden presentarse cultivos estériles.

   También las infecciones virales pueden ser responsables de este proceso: la gripe sigue siendo uno de los virus con apetencia ótica. Las infecciones por virus de las enfermedades eruptivas infantiles siguen dando complicaciones en las otitis.

 

   PATOGENIA.

   Además de los factores predisponentes que arriba hemos mencionado se han indicado como causas favorecedoras y productoras el drenaje antral inadecuado y la defectuosa aplicación de antibióticos.

   La vía patogénica más común es la de continuidad anatómica y funcional entre caja timpánica y mastoides que facilita la propagación de gérmenes a través de la mucosa desde la trompa de Eustaquio o rinofaringe a la caja y de ella, a través del antro, a la mastoides. En esta patogenia tiene una especial importancia el drenaje mastoideo.

   La OMA supone una inflamación de origen infeccioso del mucoperióstio del oído medio que por propagación limítrofe lleva de forma implícita un grado variable de afectación de la mucosa de la mastoides que puede o no llegar a tener traducción clínica. Primero se produce una periostitis y en este estadio las lesiones son reversibles, pudiendo ser yuguladas con los antibióticos, pues las estructuras óseas están todavía intactas. Pero en el interior de la caja y de la mastoides puede producirse una retención de secreciones purulentas que tiende a espesarse y a organizarse. La inflamación de la mucosa antromastoidea puede producir un bloqueo parcial o total por edema del espacio inter-ático-timpánico, o aditus ad antrum, que puede impedir un correcto drenaje de esta secreción y dar lugar a un empiema. En esta situación se produce una hiperpresión que provoca una desmineralización de los tabiques óseos que separan las celdas mastoideas seguida de una ruptura de la matriz ósea proteica. Los tabiques intercelulares desaparecen, se produce una confluencia de celdas mastoideas formando grandes cavidades, o toda una gran cavidad, llena de pus espeso y de granulaciones hipervascularizadas. Este fenómeno progresa hacia la cortical mastoidea que puede llegar a romperse. Si se produce esta fistulización, el pus difunde hacia los espacios contiguos, siendo el primero la región retroauricular, a veces hacia el cuello, la punta del peñasco, el cerebelo o el lóbulo temporal.

   Otra forma etiopatogénica de mastoiditis es la propagación por vía hemática, especialmente la venosa, lo que explica la patogenia de ciertos procesos mastoideos en los que el posible foco de origen se encontraría en el seno esfenoidal y celdas etmoidales posteriores. La siembra en la mastoides por vía arterial de un germen circulante es el mecanismo productivo más común de todas las osteomielitis; esto tendrá más importancia cuanto más diplóica y rica en médula ósea sea la mastoides.

   Además de las causas infecciosas, en los traumatismos mastoideos, cada día más frecuentes, puede producirse por diversos mecanismos una mastoiditis aguda. En el traumatismo de la mastoides y el peñasco (fracturas longitudinales y oblicuas) se puede producir una comunicación con la caja y con el CAE abriéndose vias de propagación a los gérmenes que pasan entonces fácilmente a la mastoides. También puede originarse por la infección de hematomas postraumáticos dentro de la cavidad mastyoidea.

   La mastoiditis puede tener también su origen en una complicación de una OMC colesteatomatosa.

 

   ANATOMÍA PATOLÓGICA.

   El proceso puede iniciarse en cualquier grupo de celdas mastoideas, si bien la mayoría de las veces se inicia en el antro, pero si la obstrucción del drenaje ocurre entre el antro mastoideo y las celdas de otros grupos, la mastoiditis se inicia en éstos. Una vez iniciada, la mastoiditis puede predominar en éste o aquel grupo de celdas, siempre el proceso infeccioso va buscando la expansión por donde encuentra la menor resistencia.

   El proceso tiene consecutivamente una fase congestiva, exudativa y osteítica. Se produce una inflamación de la mucosa con gran vasodilatación capilar, formación de pus, ulceración de la mucosa y destrucción por osteitis purulenta de los tabiques intercelulares fusionándose las celdas.

   La intensa vasodilatación del mucoperiostio provoca la descalcificación rápida de estos finos tabiques que separan las celdas, lo que facilita que el proceso inflamatorio encuentre libre el camino para invadir por contigüidad un grupo de celdas. La trombosis séptica de los capilares lleva a la necrosis séptica de zonas más o menos extensas de la mucosa y de elementos óseos. Su acumulación en el interior de la cavidad forma un absceso cerrado, fase de empiema mastoideo.

   Casi siempre este proceso de ulceración mucosa, congestión intensa, infiltración pericapilar con trombosis y osteitis, tiene lugar en varios grupos de celdas a la vez, ello hace que puedan coexistir múltiples focos en una mastoiditis aguda. La asociación de un pequeño empiema con el vecino va acumulando en el interior de la mastoides cada vez más pus, que en algún punto alcanza la cortical mastoidea. La tendencia natural de progresión más frecuente es hacia delante, donde contactará con el CAE. También puede hacerlo por encima del macizo facial y hacia fuera, donde se encontrará con la cortical externa de la mastoides.

   La fusión de los grupos celulares periantrales, superficiales externos y posteriores, da lugar a la llegada de la colección a una zona cortical situada por encima de la inserción del músculo ECM y del esplenio. Si perfora la cortical, levanta el periostio en una zona situada por detrás y por encima del pabellón, el abombamiento de esta región, extendiéndose hacia la zona zigomática, es característico de las exteriorizaciones de una mastoiditis aguda, especialmente en la infancia.

   Cuando la colección purulenta toma la dirección del espacio intersinu-facial, junto con las celdas de la punta, da lugar a una exteriorización hacia la cortical de la punta de la mastoides.

   Las características de la inflamación aguda de la mastoides van a depender fundamentalmente del tipo osteológico de la mastoides. Una mastoides neumática puede dar lugar a todas las eventualidades expuestas, no así en una mastoides ebúrnea o diplóica. Este es el riesgo que presentan las mastoides infantiles en fase de neumatización, ya que son ricas en zonas medulares a través de las cuales se producen verdaderas osteomielitis que pueden llevar a invadir todo el peñasco.

   Una mastoides es ebúrnea cuando el hueso diplóico o esponjoso se hace ebúrneo. Los espacios mastoideos que se encuentran por fuera del antro y de las celdas yuxta-antrales profundas se condensan y en consecuencia se crea una fuerte barrera a la progresión hacia el exterior de una colección antral.

   Junto a este prototipo de mastoiditis aguda existen otros casos en los que la virulencia del germen está atenuada, es decir, el binomio germen-defensas orgánicas se encuentra menos desnivelado que en el caso anterior. La inflamación del hueso en estos casos es de descalcificación y necrosis del foco, pero la osteogénesis entra en juego desde la periferia y, en consecuencia, al lado de fenómenos destructivos hay una tendencia regenerativa de tipo osteoblástico que tiende a rodear el proceso.

   Existen formas hiperagudas producidas por una fuerte virulencia del germen y una disminución de las defensas. Estas formas pueden presentarse como una mastoiditis inicial sin pasar previamente por el periodo de una OMA. La osteomielitis del peñasco pertenece a este tipo de formas hiperagudas de extraordinaria gravedad.

   Anatomopatológicamente se ha podido comprobar como los antibióticos, por su acción sobre los gérmenes causantes, pueden detener la necrosis tisular rápida y así pueden fomentarse los procesos de reparación, pero en muchos casos los focos de fusión no curan, sino que persisten a pesar del tratamiento con antibióticos. Esto ha tratado de explicarse por la incapacidad del antibiótico para alcanzar concentraciones suficientes en el seno avascular de un foco de destrucción, no consiguiendo la eliminación de los gérmenes.

   En algunas ocasiones la infección de la mastoides puede tener en lugar de una evolución aguda, una tendencia a la cronificación, no estando en estos casos afectadas todas sus celdas.

 

   CLÍNICA.

   El cuadro clínico puede aparecer en cualquier fase de la OM, pero lo más frecuente es que lo haga en la fase de supuración o resolución, tras un período de aparente mejoría. También puede ocurrir, más raramente, que la mastoiditis sea la primera manifestación de una OMA.

   La sintomatología puede ser clara y evidente facilitando el diagnóstico, pero también hay casos de sintomatología larvada (mastoiditis enmascaradas o asintomáticas) mostrándose el proceso cuando ha dado ya lugar a una complicación endocraneal.

   Sintomatología:

   - Dolor: puede no ser llamativo, incluso faltar, aparece en una OMA en vías de curación y es menos intenso que el de la fase aguda de la otitis, si bien en la mayoría de los casos si que llama la atención, siendo espontáneo, notándose en el fondo del oído con irradiación a mastoides y cráneo. Suele ser gravitatorio y con exacerbación nocturna. Por otro lado, se ha de tener en cuenta que el dolor en edad infantil no es fácil de evaluar. El adulto lo refiere con sensación de latido.

   El dolor mastoideo se difunde a todo el hemicráneo. Las contracciones de los músculos de la mastoides, ECM, trapecio, digástrico, etc, son dolorosas y en consecuencia puede aparecer una tortícolis característica.

  Si la formación del empiema se localiza en las celdas perisinusales, el dolor se refiere situado en las zonas posteriores, hacia la región occipital. Cuando es la zona zigomática la que se encuentra afectada predominantemente, los dolores tienen una localización e irradiación hacia la región temporomaxilar, los movimientos masticatorios se hacen cada vez más dolorosos.

   - Cuando la otitis es supurada, la supuración aumenta por aumento de la superficie infectada, aunque en ocasiones puede no ser profusa por estar bloqueado el additus.

   - Los síntomas generales pueden ser más o menos acentuados, pero incluso pueden faltar: aumento o reaparición de la fiebre, astenia, adinamia, diarrea en los niños y empeoramiento del estado general. Empeoramiento de la audición y reaparición de otorrea. La fiebre puede tomar el aspecto de fiebre séptica en agujas. La persistencia de la fiebre en una OMA debe hacer siempre que se sospeche esta complicación. A veces en niños pueden asociarse signos de meningismo.

 

   EXPLORACIÓN.

   Es habitual que aparezca una tumefacción y un eritema en la región retroauricular, con edematización y borramiento del surco retroauricular (signo de Jacques) y antepulsión y despegamiento del pabellón auricular en mayor o menor grado.

   Edema de la pared póstero-superior del CAE. Este aspecto es debido a que el foco destructivo tiende a evacuarse hacia el exterior y el edema y la hinchazón desplazan el PA hacia delante.

   En los niños, pueden aparecer edemas palpebrales.

   La palpación de la mastoides es cada vez más dolorosa, tiene su punto de máxima sensibilidad a nivel de la punta de la mastoides y en la zona del triángulo suprameatal de Macewen.

   Dentro del proceso de evacuación, otro lugar de expansión que puede observarse como signo externo es hacia el CAE. En estos casos se aprecia un engrosamiento de la pared posterior con estenosis de la luz, este desplazamiento de la pared posterior del CAE puede ser también un signo típico de mastoiditis.

   Cuando una otorrea persiste más de quince o veinte días sin tendencia a aumentar su contenido mucoso, siempre indica cierto grado de participación mastoidea. Ahora bien, en el momento actual, en las mastoiditis tratadas con antibióticos son muy frecuentes los casos en que no hay supuración y el tímpano está íntegro.

   La imagen otoscopia puede ser similar a la de cualquier otra OMA, con o sin perforación timpánica, pero si que puede mostrar además datos que son sospechosos de mastoiditis, ya que toda mastoiditis se acompaña de la inflamación de las paredes del aditus lo que se pone de manifiesto por una desaparición del ángulo póstero-superior del surco timpanal. El abombamiento conjunto del tímpano y del surco timpanal es un signo precoz de las mastoiditis agudas. Luego el abombamiento se propagará a la pared póstero-superior del CAE. La otoscopia puede ser también, en algunos casos, totalmente normal y anodina.

   La hipoacusia de transmisión o conducción que produce la OMA cede entre la segunda y tercera semana de evolución, pero si se complica con una mastoiditis ésta se hace más intensa. El Rinne es negativo y el Weber está lateralizado al lado afecto.

   En la analítica aparecerá una leucocitosis con polinucleosis.

 

   FORMAS CLÍNICAS.

   Además de esta forma aguda típica de mastoiditis se reconocen otras formas clínicas.

   ▪ Mastoiditis subagudas.

   Se presentan como una OMA que no evoluciona favorablemente en los plazos normales, a pesar de seguir un tratamiento de antibioterapia adecuado a los gérmenes aislados previa paracentesis y cultivo. Sobre todo, es sospecho la persistencia de signos generales como pueden ser en los niños las alteraciones diarréicas, el estacionamiento de la curva ponderal y persistencia de febrícula. La otoscopia muestra un tímpano grueso, a veces perforado, y en algún caso incluso con granulaciones mucosas en el CAE. Para el diagnóstico de estas formas algunos autores han propuesto realizar una exploración con isótopos radioactivos que permitan visualizar los focos de osteitis pero es más práctico el TAC.

   ▪ Mastoiditis enmascaradas.

   Esta forma clínica comenzó ha presentarse con la aparición de los antibióticos. Se trata de una osteitis leve e indolora. La imagen timpánica es normal no mostrando signos de infección en el oído medio. Son formas insidiosas en las que el diagnóstico se realiza mediante la imagen solicitada ante la aparición de complicaciones, sobre todo intracraneales.

   ▪ Mastoiditis crónica.

   Se trata de historias de OM de larga evolución, recidivantes, tratadas con distintos antibióticos. La lesión mastoidea nunca va a tener manifestaciones externas pues se trata de granulomas o colesteatomas que van producción destrucción ósea y ocasionalmente pus.

   La mastoiditis aguda puede ser el origen de otras complicaciones, o ser coetánea con ellas en un 5 - 30% de los casos: meningitis, absceso extradural, PF, tromboflebitis del seno lateral, etc.

• Mastoiditis en implantados cocleares.

   En estos pacientes la mastoiditis reviste algunas caracteristicas especiales y puede plantear más problemas clínicos que en los no implantados. Tiene una mayor facilidad de expansión laberíntica e intracraneal a través de la cocleostomía y puede alcanzar el espacio subperióstico mastoideo por las vías quirúrgicas preformadas. Además el implante puede ser colonizado por gérmenes y en caso de tratamiento quirúrgico puede ser dañado por las maniobras a realizar.

   Los gérmenes son los habituales y excepcionalmente pueden presentarse gérmenes del grupo Stafilococcus sp y Pseudomonas sp que son gérmenes productores de slime , expolímero que les permite la fijación al implante y eludir la acción de los antibióticos.

   La colocación de DDT en estos casos es controvertida pues podria faciliar la infección por gérmenes más agresivos para el implante al comunicar el CAE con el oído medio.

   Debe evitarse en la medida de lo posible el tratamiento quirúrgico extremando el tratamiento IV y realizando si es necesario punción-drenaje ante de plantearse el drenaje quirúrgico.

 

   DIAGNÓSTICO.

   Se realiza por:

   - La clínica. Es más difícil en los niños pequeños debido a la escasa especificidad de los síntomas, la infravaloración del cuadro y a la existencia de mastoiditis enmascaradas con otoscopia normal y clínica engañosa.

   - La analítica muestra leucocitosis y polinucleosis con cayados abundantes y frecuentes granulaciones tóxicas en los leucocitos. VSG elevada. Proteína C reactiva elevada.

   - Punción retroauricular. Permite diferenciar las periostitis, de los abscesos periósticos. En caso de recogida de contenido purulento es remitido para estudio bacteriológico.

   - La Rx simple de mastoides comparando ambos lados: en las radiografías simples se puede apreciar además del grado de neumatización, un flou o velamiento de la trabéculas óseas de la mastoides, incluso puede mostrar destrucción clara de trabéculas y formación de lagunas. Su difícil interpretación y la pobreza de los signos suministrados hacen que hoy esta técnica haya perdido todo su interés.

   - El TAC del temporal es la prueba de elección ante la sospecha de una mastoiditis, tanto para confirmar las hipótesis diagnósticas como para evaluar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente y para el control evolutivo de la enfermedad. Las imágenes proporcionadas informan perfectamente del estado de la mastoides, siendo una prueba concluyente para valorar su estado evolutivo y forma clínica: mastoiditis, mastoiditis enmascarada o absceso mastoideo.

   Aunque externamente pueda apreciarse una inflamación considerable de los tejidos blandos retroauriculares, lo que produce una deshiscencia de los mismos con la cortical mastoidea, esto no es suficiente, es necesario recurrir a la imagen para saber si el periostio de la cortical está respetado. Puede observarse una opacidad de las celdas mastoideas y de la caja, niveles hidroaéreos, a veces signos de lisis ósea en el interior de la mastoides en forma de lagunas, en la región otoantral, o en le muro timpánico, dato que siempre sugiere la presencia de un colesteatoma. Ahora bien, el examen con TAC por si mismo no permite diferenciar entre una periostitis, una OMS, una OMA enmascarada, o una OMA.

   Permite además descubrir posible complicaciones endocranéales, bien sospechadas o bien asintomáticas, como un absceso subdural o una tromboflebitis del seno lateral. Por eso las técnicas de imagen tienen especial interés en las formas enmascaradas, pues las imágenes van a definir y confirmar el diagnóstico.

   - En caso de sospecha de una complicación intracraneal, por presentar el paciente focalidad neurológica o disminución del estado de conciencia, la prueba de imagen más fiable es la RM. Así, podremos objetivar colecciones epi o subdurales, meningitis, tromboflebitis del seno venoso lateral y abscesos cerebrales temporales. En estos infortunados casos, la RM será de gran valor de cara a la actitud terapéutica a tomar.

   Los retrasos en el diagnóstico pueden conllevar a la aparición de complicaciones más graves y a la necesidad imperativa de tratamiento quirúrgico.

   La posible existencia de un colesteatoma debe de estar siempre presente en una mastoiditis tanto en niños como en adultos.

 

   DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

   ▪ No se debe confundir una mastoiditis con una adenopatía retroauricular inflamada formando un adenoflemón que puede aparecer en el contexto de una otitis o de una lesión infectada del cuero cabelludo, lo cual no es infrecuente. Una palpación cuidadosa, el contexto clínico, e incluso las pruebas de imagen permiten diferenciarlo.

   ▪ En adolescentes e incluso en adultos, la sobreinfección de un quiste sebáceo retroauricular proporcionará una imagen de absceso, fluctuación y dolor, pero la ausencia de afección ótica asociada disipa las dudas.

   ▪ Una forunculosis del CAE puede producir una tumefacción de la porción cartilaginosa del conducto, pero no el hundimiento de la pared posterosuperior. De manera adicional, el tímpano y la caja no necesariamente resultarán afectadas en las enfermedades exclusivas del CAE.

   ▪ La otitis externa difusa puede llegar a producir despegamiento del pabellón con eritema de la región mastoidea. En la exploración se aprecia el dolor característico a la tracción del pabellón y a la presión del trago, así como un edema difuso del CAE.

   ▪ En las formas subagudas, sobre todo si asocian una PF, adenopatías parotídeas o fístula retroauricular, se ha de tener presente la tuberculosis, solicitando un cultivo específico de mico bacterias típicas y atípicas.

   ▪ Algunos tumores y pseudotumores del oído medio pueden simular una mastoiditis aguda. La imagen que ofrecen al TAC es muy similar a la de los casos de mastoiditis exteriorizadas con lisis de la cortical mastoidea. Tal es el caso de rabdomiosarcomas de oído medio o de la histiocitosis X. Pero si bien la imagen puede confundir, el contexto clínico y la otoscopia son diferentes, además no hay fiebre. En el caso de rabdomiosarcoma aparece como una masa en el fondo del CAE faltando el tímpano, la masa aumenta muy rápidamente de volumen al punto que puede mostrar una gran diferencia de tamaño tan solo con 48 horas de intervalo. En la histiocitosis X la piel retroauricular aparece infiltrada. En ambos casos el diagnóstico precisa de una biopsia más o menos amplia que en el niño ha de realizarse con anestesia general y el tratamiento es sobre todo médico con quimioterapia.

 

   TRATAMIENTO.

 

   Tratamiento médico.

   - Antibioterapia adecuada según la gravedad del cuadro, a dosis suficientes y prolongadas por vía parenteral (10 días). Los antibióticos corrigen los síntomas generales y locales, pero no pueden detener siempre el proceso destructivo mastoideo, sobre todo en caso de acción bacteriostática insuficiente. Se aconseja en principio utilizar cefalosporinas de segunda (Cefuroxima axetilo) o tercera generación dirigidas contra el neumococo y estafilococo, a dosis máximas y, más adelante, se valorará el antibiótico en función del cultivo. En casos graves se asocian cefalosporinas y fosfomicina. En casos de presunción de la presencia de Gram negativos se añade un aminoglucósido. Si la anamnesis orienta hacia los anaerobios se utiliza metronidazol o clindamicina. La antibioterapia se ha de mantener un mínimo de 12 días, pudiendo, según el caso, prolongarla por vía oral. Solo en casos de evolución muy favorable se puede suspender la vía IV a los cinco días para continuar por vía oral. En caso de cultivo estéril se utiliza amoxi-clavulánico.

   Las mastoiditis por anaerobios son más severas que el resto y pueden requerir que el tratamiento antibiótico se prolongue hasta dos meses.

   Iniciado el tratamiento correcto de una mastoiditis precozmente, la evolución suele ser muy favorable, siendo muy difícil que evolucione a una mastoiditis supurada.

   - Analgésicos y tratamiento sintomático de la fiebre.

   - El uso de corticoides no es generalizado pero alivia el dolor y disminuye la tumefacción e inflamación de una forma significativamente rápida. Se aconsejan ciclos cortos de metilprednisolona (Urbasón®) a dosis de 1-1,5 mg/kg/día. Algunos autores aconsejan añadir antinflamatorios.

 

   Tratamiento quirúrgico.

   - Miringotomía con colocación de drenaje y toma de exudado para antibiograma: se aconseja realizarla siempre. El contenido purulento para el cultivo ha de ser extraído por paracentesis. El contenido de la paracentesis es estéril en el 20 a 50% de los casos, sobre todo cuando se realiza después de iniciado el tratamiento antibiótico. Cuando el cultivo es positivo muestra los mismos gérmenes que aparecen en la OMA.

   Cuando existe absceso subperióstico se debe de proceder primero a su aspiración postauricular con aguja, o bien directamente drenaje del mismo.

   Clásicamente la mastoiditis aguda se consideraba una enfermedad de tratamiento quirúrgico. Este concepto ha cambiado totalmente desde la llegada de los antibióticos. Para el consenso nacional sobre otitis media aguda en España (2007), la miringotomía temprana es discutible, ya que algunos autores la aconsejan en todos los casos de mastoiditis aguda, mientras que otros opinan que hay que posponerla según la respuesta a la antibioterapia.

   El tratamiento quirúrgico clásico ha sido la mastoidectomía cortical que en el pasdo era una práctica habitual y a la que hoy, gracias a la antibioterapia, es raro tener que recurrir. Se realiza si en 5 días no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano o en caso de presentarse complicaciones de forma inmediata. Se trata de una mastoidectomia con conservación, si es posible, de la pared posterior del CAE. Sigue siendo una técnica segura y eficaz para estos casos. Cuando un adecuado tratamiento médico no mejora el cuadro se indica la mastoidectomía en los siguientes casos:

   ▪ En la mastoiditis exteriorizada. Para este tipo evolutivo de mastoiditis, en los últimos años, se ha propuesto realizar una evacuación por vía externa dejando un drenaje + paracentesis y colocación de DDT. La evolución es más corta y el resultado es el mismo que con mastoidectomía.

   ▪ Cuando el cuadro no cede al tratamiento médico y se aprecia una tendencia a la cronificación.

   ▪ Cuando existe sospecha clínica de colesteatoma. En este caso se plantea la mastoidectomía con timpanoplastia.

   ▪ Cuando aparecen complicaciones supurativas extratemporales.

   En la mastoiditis tuberculosa de ha de realizar una búsqueda de otras localizaciones y se ha de realizar un examen del entorno. En ausencia de complicaciones el tratamiento es médico.

   Las micobacterias atípicas son de difícil tratamiento y pudiendo alargarse éste por un año.

 

   EVOLUCIÓN.

   Tratada precozmente su evolución es a la curación, tras la instauración del tratamiento antibiótico y paracentesis.

   Puede evolucionar en compañía de cualquiera de las otras complicaciones extra y endocranéales de la OM. Cuando no cura, su evolución natural es hacia la exteriorización o la interiorización.

   Uno de los factores de los que va a depender su evolución es de la edad. En las personas mayores la fistulización externa no suele producirse, pues en general evoluciona bajo el signo de la insensibilidad, siendo más frecuente una otorrea mucosa. La otorrea persistente en el viejo es siempre sospechosa de mastoiditis y es posible asistir a mastoiditis en las que el primer síntoma es precisamente la complicación endocraneal.

   La evolución hacia la exteriorización puede manifestarse anatómicamente por diversas formas clínicas:

   - Exteriorización retroauricular: es la vía más habitual. Comienza formándose un absceso subperióstico bajo la aponeurosis epicraneal. A veces puede comenzar en la zona de la inserción del músculo ECM y del esplenio. Más frecuentemente es que sea por encima y detrás del CAE formando un absceso retroauricular que posteriormente se fistuliza a la piel. En estos casos el foco de fusión responsable está en las celdas yuxtasinusales, en el ángulo posterosuperior de la mastoides, en especial las de la región posterior del seno lateral y la supuración sigue el camino de la vena emisaria mastoidea. Hay un borramiento del pliegue retroauricular y el PA es desplazado hacia adelante La evacuación de este absceso se realiza fácilmente.

   Su formación puede realizarse por fistulizaciones posterosuperiores o por pus que se extiende a través de canales vasculares en la zona del triángulo suprameatal. El dolor está localizado en la zona correspondiente a las celdas de Citelli y es característico el empastamiento doloroso de esta zona. Estas celdas se relacionan por detrás con la fosa cerebelosa y el seno lateral, por arriba con la fosa cerebral media y por delante con las celdas peri-antrales que llevan al antro mastoideo, por lo que en consecuencia la fistulización externa es el accidente más favorable que puede ocurrir.

   - Absceso de Luc: es la producción de una osteitis en la pared posterior del CAE que drena hacia éste produciendo la denominada fístula de Gelle. Puede confundirse con una otitis externa abscesificada, pero tanto la función auditiva como las pruebas de imagen proporcionarán el diagnóstico.

   - Exteriorización temporocigomática: se produce debido a la existencia de celdas en la raíz posterior del zigoma que están conexionadas con el antro mastoideo a través del ático y de las celdas intralaberínticas. Se producen con más frecuencia en el individuo joven. La fistulización subperióstica se manifiesta como un infiltrado voluminoso, que enseguida se hace fluctuante, localizado en la región temporocigomática y pretraguiana que provoca el desplazamiento del pabellón auricular hacia fuera, hacia abajo y hacia delante. Puede llegar a formarse un absceso en la cara superficial del músculo temporal. La tumefacción de los párpados puede ser muy aparatosa y puede plantear el diagnóstico diferencial con una etmoiditis acompañada de una oftalmía fluxionaria, si bien pueden coincidir ambos procesos. La invasión de la articulación TNM provoca fuertes dolores al mover la mandíbula.

   La cigomatitis puede confundirse fácilmente con una parotiditis. El contexto clínico, la otoscopia y las pruebas de imagen serán de gran utilidad en estos casos tan poco frecuentes.

   - Si el absceso avanza puede complicarte con un abceso parafaringeo o retrofaringeo.

   - Mastoiditis o absceso de Bezold. Es el resultado de la erosión de la cortical del ápex mastoideo por su cara interna con la formación de una colección supurada por debajo del ECM, entre y el digástrico. La infección puede seguir la arteria occipital y a través de las fascias y vainas musculares cervicales, puede alcanzar los grandes vasos del cuello apareciendo una tumefacción laterocervical con síntomas y signos cervicales. Teniendo en cuenta que la neumatización de la punta de la mastoides no se ha desarrollado en el niño, se comprende que este tipo de matoiditis sea raro en la primera infancia, si bien pueden aparecer a partir de los nueve o diez años. Aparece tortícolis. Su tratamiento es quirúrgico de drenaje, debiendo de realizarse una mastoidectomía ampliada hasta la punta de la mastoides.

   - Mastoiditis de Seudo-Bezold. Es más frecuente que la anterior y consiste en una exteriorización de la infección a nivel de la cara apical externa de la mastoides en la inserción del ECM, produciendo una miositis de éste y formación de una colección purulenta. Es consecuencia de una osteitis de las celdas del espacio intersinu-facial de Traube, siendo el grupo superficial de las mismas el que sirve de camino para alcanzar la cortical externa. Aparece además una tortícolis. El tratamiento consiste en la mastoidectomía y drenaje del absceso.

   - Mastoiditis yugulodigástrica de Mouret (o de Duhnn-Mouret). Su presentación actualmente es excepcional. Consiste en la formación de una colección purulenta profunda, debajo del músculo digástrico, en el espacio retroestíleo, en este musculo y la vena yugular ingerna. Se produce por la fusión de los grupos profundos de celdas subantrales de Mouret, por dentro de la ranura digástrica, lo que hace que su fistulización inferior quede coleccionada en un espacio formado por esta masa muscular, la aponeurosis cervical media por fuera y la pared faríngea por dentro. Estas formaciones purulentas representan, en principio, un absceso parafaríngeo, situado por detrás del pilar posterior de la amígdala palatina. Ocupan el espacio retroestíleo del cuello en contacto con la carótida interna y con la yugular. En la clínica se asocian síntomas faríngeos como trismus y odinofagia. En la exploración se aprecia un abombamiento visible de la parea lateral de la faringe. También puede exteriorizarse hacia la región occipital. El signo de Luc, consiste en un aumento de la otorrea cuando se ejerce una presión en la región cervical y suele ser positivo y de gran valor diagnóstico. La colección purulenta queda muy cerca de la apófisis transversa de las vértebras cervicales por lo que la intensidad de los dolores por compresión inflamatoria de las raíces de los nervios intervertebrales es considerable y en esta situación cualquier movimiento de la columna cervical despierta intensos dolores. Casi siempre conlleva una meningitis de la fosa posterior.

   - Osteomielitis aguda de la mastoides. Es una complicación hoy muy rara, puede darse en la infancia y especialmente en el lactante. En estas edades es posible que se produzca la osteomielitis difusa de la mastoides en las formas muy graves, que llevan a la muerte y que antiguamente podian pasar inadvertidas. Puede ocurrir cuando una OMA es causada por un germen de gran virulencia que puede lesionar la caja, el aditus y el antro, creando una lesión en cavidad cerrada. Es posible que al ulcerarse la mucosa, la supuración se ponga en contacto con los espacios medulares, lo que significa la posibilidad de difusión fácil y rápida. Es más frecuente en la infancia y en el lactante, con escasa neumatización y rico contenido medular del hueso.

   El germen causal es casi siempre el estafilococo, si bien se han encontrado otros gérmenes como el estreptococo y neumococo.

   La osteomielitis tiene una fase de principio brusco, con intensas algías temporales, occipitales y zigomáticas, gran quebrantamiento general con fiebre en agujas y fuertes escalofríos. El empastamiento de la mastoides se hace aparente desde el comienzo de la otitis, la extensión del empastamiento hacia la región cervical o submaxilar es signo de gravedad.

   La aparición de complicaciones pulmonares concomitantes puede ocurrir y es debido a la abundante comunicación venosa que tiene la medula ósea del peñasco y la mastoides, lo cual hace que sea posible la llegada de micro émbolos sépticos al pulmón.

   Las complicaciones de la mastoiditis hacia el interior son la petrositis, la laberintitis, la PF, abscesos perifaríngeos y las complicaciones endocranéales.