Los trastornos del equilibrio son un problema de difícil anamnesis tanto para el paciente que tiene que relatar lo que le pasa, como para el médico que tiene que escuchar y comprender al paciente.
Las sensaciones subjetivas que acompañan a estos trastornos son tan complejas, que con frecuencia es muy difícil para el paciente poderlas narrar con palabras. El paciente suele referir su trastorno de una forma vaga, abigarrada y poco clara, además, en su descripción pueden influir otros factores personales como la capacidad de observación, el estado anímico, etc. que dificultan más la anamnesis. En general, todo lo que siente, lo refiere como mareo. Mediante un adecuado interrogatorio se han de delimitar bien estas complejas sensaciones o manifestaciones clínicas que el paciente refiere y que han de ser concretadas en síntomas. Estos síntomas proporcionaran en gran parte la clave para identificar el tipo y lugar del desorden. Identificado el síntoma, se ha de realizar la interpretación semiológica del mismo, es decir, su implicación en el posible diagnóstico, ya que el síntoma es la base para orientar la exploración clínica hacia el diagnostico adecuado. Los síntomas a identificar y someter a nuestra consideración son éstos:
▪ Vértigo.
▪ Mareo.
▪ Inestabilidad o desequilibrio propiamente dicho.
▪ Oscilopsia.
▪ Vahído.
▪ Drop attacks.
▪ Pérdidas del equilibrio con pérdida de conciencia.
▪ Ataxia.
Definición: es una falsa sensación de movimiento. Como tal ha de reconocerse en el interrogatorio, aunque vaya entremezclada con otros síntomas. Si el paciente no refiere sensación de movimiento no hay vértigo.
En la literatura O.R.L. se han propuesto muy diversas definiciones del mismo:
- Oppenhein, trastorno de las relaciones entre el cuerpo y el espacio.
- Cawthorne, engaño de los sentidos que hacer ver y sentir movimientos inexistentes.
- Castañer, alucinación del movimiento.
- Mussy, falsa sensación de desplazamiento del cuerpo o de los objetos que le rodean de un modo lo más frecuente giratorio.
- Greiner, sensación falsa de desplazamiento del espacio con relación al cuerpo o del cuerpo con relación al espacio; fenómeno cerebral caracterizado por una sensación de desequilibrio frecuentemente falsa que no corresponde a ningún desplazamiento del cuerpo.
Esta sensación de movimiento puede ser percibida de diferentes formas. Lo más frecuente es que el paciente sienta y refiera una sensación de giro de su entorno hacia un lado u otro, sensación a la que se conoce como vértigo rotatorio. Si bien esta sensación de vértigo rotatorio es la más frecuente, el movimiento también puede ser percibido de otras formas no rotatorias que denominamos vértigo no rotatorio: movimiento basculante, lateropulsión, translación hacia los lados, o hacia atrás, o como si las paredes o el suelo se estuvieran viniendo encima y más raramente sensación de caída o ascenso.
También diferenciamos el vértigo objetivo y subjetivo. El paciente puede tener la sensación de que el entorno se mueve a su alrededor (objetivo) o de de que es él el que se mueve (subjetivo). El objetivo se refiere a la sensación de que el entorno gira, mientras que el subjetivo a la sensación que puede tener el individuo de que el mismo está girando o moviéndose. Pero esta diferenciación entre vértigo subjetivo y objetivo es puramente terminológica y se presta a confusiones, ya que el vértigo es siempre subjetivo, además esta diferenciación no presenta ninguna utilidad semiológica clínica a la hora del diagnóstico. El concepto que ha de perdurar es que se trata de un fenómeno totalmente subjetivo (alucinación de movimiento) y que por parte del paciente es interpretado siempre como un síntoma de alarma.
Como se recalcará en el capítulo siguiente es muy importante diferenciar vértigo y mareo, pues no son sinónimos, aunque a veces se consideran así. En general son dos síntomas que pueden presentarse imbrincados.
El vértigo puede presentarse como una sensación aislada, pero es más frecuente que lo haga acompañado de otros signos objetivos de naturaleza motora (nistagmo, desequilibrio) y de sintomatología vegetativa (náusea, vómitos, hipotensión etc.).
Significado semiológico.
El síntoma vértigo es por antonomasia patrimonio característico de los trastornos del sistema estatocinético en el 85% de los casos, lo cual no quiere decir que haya de ser considerado como patognomónico de enfermedad vestibular pues también puede tener un origen central. Se produce cuando hay una asimetría en la emisión de las señales de cada laberinto al SNC, más concretamente a los núcleos vestibulares, casi siempre la asimetría es debida a una disminución de la actividad bioeléctrica de reposo de un lado. Ahora bien, si bien es característico de las lesiones del SV, como síntoma aislado carece de valor localizador, pues esta falsa sensación de movimiento puede estar producida por lesiones que pueden localizarse en el laberinto, nervio vestibular, los NV, cerebelo, sistema visual y del SNC. Se ha comunicado que en los órganos centrales de sistema del equilibrio pueden originarse el 15% de las manifestaciones clínicas con síntoma vértigo. Las crisis más intensas de vértigo rotatorio verdadero son, sin duda alguna, las producidas por lesión del órgano laberíntico terminal. El vértigo no rotatorio puede estar producido por disfunción de los órganos otolíticos. En los siguientes capítulos se expondrá como se ha de investigar su origen vestibular o extravestibular.
Algunas lesiones del SV, sin que esto sea lo más normal, también pueden producir sensaciones de mareo o de desorientación inespecíficas, sin manifestarse como una clara sensación de ilusión de movimiento.
El síntoma vértigo raramente se presenta aislado, sino que normalmente, se acompaña de un cortejo de síntomas vegetativos (nauseas, vómitos, palidez, sudoración fría, etc.), denominándose al conjunto de los síntomas síndrome vertiginoso o síndrome laberíntico. Esta sintomatología vegetativa presenta una mayor intensidad cuanto mayor es la sensación vertiginosa. La interpretación que se ha de hacer de la misma es que nos orienta a un origen laberíntico periférico y nos da una idea sobre la intensidad de la crisis. Pero esto no siempre es así, pues hay pacientes a los una crisis de vértigo intensa produce escasa sintomatología vegetativa, o incluso ninguna, debido a que esta sintomatología está influencia en parte por la predisposición individual a la misma. Cada síntoma de este cortejo sintomático tiene su explicación fisiopatológica en los destinos finales que tienen los impulsos que parten del SV:
- Corteza cerebral: sensación consciente de vértigo.
- Astas anteriores de la médula: desequilibrio.
- Núcleos vagales (centro gastroneumoentérico) y sustancia reticular: nauseas, vómitos, palidez y sudoración.
- Centros oculomotores: nistagmo.
Además de estos síntomas el síndrome vertiginoso es frecuente que se acompañe de: estado de ansiedad, debilidad, mareo, desequilibrio, síntomas visuales y síntomas audiológicos. Estos últimos se entienden fisiopatológicamente por la proximidad anatómica de ambos laberintos, anterior y posterior, de forma que la noxa que es capaz de producir vértigo, afecta también al aparato auditivo. Todos los trastornos del equilibrio y muy especial los que cursan con vértigo conllevan una respuesta emocional ansiosa, siendo común la presencia de ansiedad asociada a enfermedad vestibular.
¿Qué características tiene el síntoma vértigo?
El autentico valor semiológíco del vértigo viene dado por las características y la evolución de este síntoma, así como por los signos y síntomas asociados.
- Duración: suele ser un síntoma de aparición brusca y de duración corta en forma de crisis, y su desaparición es igualmente rápida aunque sea progresiva. La duración viene predeterminada por la naturaleza del proceso patológico subyacente, pudiendo ser desde segundos a varios días. Cuando el síntoma parece de forma gradual, lo que es poco frecuente, es sugestivo de estar originado por un proceso central. La duración y la frecuencia de las crisis son dos características con mucho valor semiológico, al punto que como veremos más adelante al clasificar las diferentes patologías productoras de vértigo estas se pueden agrupar en las que desencadenan una sola crisis, varias crisis o muchas crisis.
- Inhibición: cuando no es muy intenso indica que las informaciones falsas de procedencia vestibular no son abrumadoras y en tal caso se consigue suprimirlo, o cuando menos disminuirlo, al incrementar la información correcta de los ojos y de los somatorreceptores: estando el paciente sentado y fijando su mirada sobre un objeto fijo cercano. El el efecto que la fijación de la mirada tiene sobre el nistagmo de origen periférico inhibiéndolo.
- Proporcionalidad: la intensidad del vértigo no guarda paralelismo con la gravedad de la afección en curso, pero el cortejo sintomático si que guarda paralelismo con la intensidad del vértigo, a mayor vértigo, mayor sintomatología acompañante. Esta proporcionalidad no tiene porque darse con los otros síntomas que analizaremos.
- Movimientos de cabeza: el síntoma se ve influenciado por los movimientos de la cabeza. El movimiento de la cabeza desencadena o exacerba el síntoma, lo que hace que el paciente permanezca en una actitud de envaramiento. Si bien esto ocurre casi siempre cuando se experimenta este síntoma, es más exagerado y patente en las formas de origen periférico. Esto para los otros síntomas influye muy poco o nada.
- Síntomas y signos neurológicos: no suelen acompañar al vértigo, excepto cuando el origen es troncular, sin embargo pueden acompañar al resto de los síntomas que vamos a exponer.
Por su forma de aparición, evolución y fisiopatología, el síntoma vértigo es calificado y nominado con una terminología a la que el otoneurólogo ha de estar habituado:
Vértigo espontáneo: se denomina así al síntoma cuando aparece de forma espontánea sin un motivo de provocación evidente.
Vértigo persistente: se denomina así al síntoma cuando dura varios días. Este es consecuencia de la abolición brusca e irreversible de la actividad de reposo de un laberinto o de sus vías, poco a poco tendrá lugar una mejoría progresiva al ir actuando los mecanismos centrales de compensación.
Vértigo recidivante: se denomina así al síntoma cuando aparece en episodios que suelen durar de minutos a horas, mejorando tras recuperarse una actividad espontánea periférica normal o casi normal, sin que intervengan mecanismos de compensación. Es consecuencia de episodios intermitentes, reversible de disminución de la actividad espontánea unilateral, como por ejemplo la enfermedad de Ménière.
Vértigo posicional: se denomina así al vértigo que aparece provocado por movimientos cefálicos que puede desencadenarse realizando deliberadamente el movimiento. Aparece como consecuencia de una desigualdad en la modulación de la actividad de reposo vestibular al realizar un movimiento laberíntico.
Entre los diversos tipos de vértigo posicional, el más frecuente es el vértigo posicional paroxístico sobre el que se tratará ampliamente en el correspondiente tema. El posicional persistente es más intenso que el anterior, más imposibilitante y se acompaña de un marcado desequilibrio.
Por sus características, evolución así como los signos y síntomas asociados, puede orientar hacia el origen anatómico del síntoma y se diferencia clásicamente en:
Vértigo periférico: suele ser de grado intenso. Cuando asocia desequilibrio u oscilopsia. estos síntomas tienen menor intensidad que a sensación vertiginosa, siendo moderados o leves, de manera que casi siempre el paciente puede mantenerse de pide e incluso andar durante el episodio agudo. Suele asociar sintomatología vegetativa, sintomatología que sugiere patología periférica mas que central; se acompaña siempre de nistagmos vestibular periférico, más evidente coincidiendo con la fase de máxima sintomatología vertiginosa; a menudo se asocia con síntomas auditivos y excepcionalmente con síntomas neurológicos y desaparece tras corto período de tiempo como consecuencia de la recuperación de actividad espontánea periférica o de la compensación vestibular.
Las crisis de vértigo suelen ser de duración breve. Un ataque que dura semanas o meses y va remitiendo gradualmente sugiere lesión periférica, tipo neuronitis vestibular.
Es característico del vértigo de origen periférico presentarse como armónico con el resto de los signos exploratorios, esto es así por que sigue las leyes fisiológicas de excitabilidad laberíntica: nistagmus opuesto al lado de las desviaciones.
Vértigo central: suele ser menos intenso que el periférico, aunque a menudo asocia desequilibrio y oscilopsia que lo hacen más severo. El desequilibrio corporal es generalmente más severo que en el periférico. Su instauración es generalmente progresiva. Se acompaña con frecuencia de síntomas neurológicos (diplopia, alteraciones deglutorias y fonatorias. PF) y nistagmo central muy evidente, sin coincidir necesariamente con la fase de máximos síntomas. Con menor frecuencia asocia síntomas auditivos. Puede empeorar con los cambios cefálicos, pero no tanto como lo hace el periférico
Su duración es generalmente mayor que la del vértigo periférico. Puede tratarse de sintomatología que dura semanas o meses. Las crisis transitorias de uno o dos segundos de duración pueden ser debidas a lesión del SNC.
Están producidos por lesiones de los NV, cerebelo o las vías vestibulares centrales. Cualquier lesión que afecte a los neurointegradores oculomotores centrales (núcleo vestibular medial y núcleo prepositus hypoglossi), va a producir una alteración de la fijación visual y nistagmo.
En sentido estricto mareo es el mal de mar y que podría definirse como el conjunto de alteraciones neurovegetativas que sufren ciertas personas al movimiento en barco, y que se denomina cinetosis.
Pero la utilización del termino mareo no necesariamente ha de referirse a la cinetosis, sino igualmente puede significar una serie de sensaciones subjetivas cefálicas desagradables o de malestar que pueden agruparse bajo este término, que van a ser propias de trastornos del equilibrio de origen central o psíquico y que cada una tiene su mecanismo fisiopatológico propio. El paciente subjetivamente puede referir una autentica pléyade de términos para expresar las sensaciones que tiene como: sensación cefálica de inseguridad, inestabilidad al estar de pie, sensación de cabeza vacía, impresión de embriaguez, obnubilación de cabeza, aturdimiento o embotamiento, desfallecimiento, sentirse desconectado de la realidad, dificultad para la concentración, etc. Siempre son sensaciones distintas a la de movimiento, desplazamient, desequilibiro o rotación típocs del vértigo periférico. Para el paciente mareado no siempre es fácil poder relatar lo que siente y la ambigüedad de su relato puede incluso hacer que se considere erróneamente su problema como psíquico.
Su presentación es lenta y progresiva. Solo es invalidante muy ocasionalmente. Su duración es muy variable, desde horas hasta meses.
Significado semiológico.
El mareo agrupa una serie de síntomas que pueden expresar desde una alteración benigna hasta una causa de mayor gravedad, pero que nada tienen que ver con el sistema vestibular. Su diagnóstico preciso puede ser complicado dada la multiplicidad de causa que lo pueden producir:
- Por una mala integración o interacción de la información aferente de la tríada de receptores. Así como el vértigo está producido fundamentalmente por la lesión del SV, el mareo puede estar producido además por la lesión de los otros dos receptores periféricos de información, sistema visual y sistema propioceptivo. En general no tiene nada que ver con las alteraciones del SV.
- Por algún tipo de anomalía funcional u orgánica sufrida por los elementos centrales de control del equilibrio, que impide hacer un correcto análisis de esta información multisensorial.
- Por alteraciones en las respuestas neuromusculares equilibratorias: tabes dorsal.- Indirectamente la disfunción o lesión de otros sistemas de la economía, al enfermar, pueden producirlo, sobre todo puede aparecer en procesos metabólicos y cardiovasculares. Trastornos metabólicos: hipoglucemia. Trastornos cardiovasculares: anemia perniciosa, cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, fibrilación auricular y arteriosclerosis.
- Igualmente, de forma indirecta, otras disfunciones orgánicas sin una base orgánica aparente pueden producirlo, siendo sin duda de entre estas la causa más frecuente las disfunciones psicógenas, especialmente la neurosis de ansiedad.
El mareo no es un síntoma exclusivamente neurológico sino que puede aparecer en otros procesos.
Los mareos se diferencian en fisiológicos y patológicos.
Mareos fisiológicos. Es el que se produce en personas normales por estímulos sensoriales externos inusuales a los que el organismo está adaptado y por conflictos sensoriales en la información del sistema vestibular, los receptores propioceptivos y el sistema visual. Su origen está en un error de percepción y congruencia entre las señales sensoriales, lo que hace transmitir al SNC una incongruencia en la información que cada uno de ellos envía de forma simultánea, dando lugar a síntomas vegetativos, trastornos del equilibrio y desorientación. Entre este tipo de mareos están todas las cibernéticopatias y el mareo de las alturas que se estudian en el Tema 20.
Mareos patológicos. Se trata de un síntoma multifactorial que puede estar originado por procesos benignos y malignos que se estudian en los temas 20 y 21 dedicados a los trastornos del equilibrio de origen periférico y central donde se exponen los diferentes causas de los mismos.
Es la sensación de inestabilidad o inseguridad al mantener la postura erecta o caminando. Si lo queremos definir en sentido estricto, es la incapacidad de mantener el centro de gravedad del cuerpo dentro de la base de sustentación del mismo. Puede ser sólo una sensación que percibe el paciente (subjetivo), o bien una pérdida real de la estabilidad postural (objetivo) con tendencia a irse hacia los lados y desequilibrio a la deambulación, fácilmente observable a la exploración. Puede ocurrir con ojos abiertos y cerrados, de forma estática o la marcha. Se produce estando de pie o caminando, pero no sentado ni en decúbito. En general, se acentúa al caminar en superficie blanda, en superficie irregular, en la oscuridad y con los ojos cerrados. Desequilibrio, inestabilidad y ataxia son términos que pueden considerarse como sinónimos.
No se desencadena por movimientos de la cabeza, aunque con frecuencia estos lo hacen más patente, al igual que cuando el paciente se pone de pie, se dobla hacia delante o se gira rápidamente.
Como tal síntoma en estado puro aparece en un 17% de los trastornos del equilibrio. Puede aparecer como un síntoma aislado o acompañando a un cuadro de vértigo rotatorio como una manifestación más de una patología del sistema estatocinésico. En el interrogatorio es también, como el anterior, un síntoma que el paciente va a relatar con poca claridad. En este síntoma tiene más interés que en el vértigo la diferenciación entre subjetivo y objetivo. No suele aparecer como el vértigo en forma de crisis episódicas sino que suele ser de carácter duradero-crónico, acentuándose al caminar y en la oscuridad.
Significado semiológico.
Su origen puede ser tanto periférico como central.
El mantenimiento del equilibrio requieren requiere que la estructuras centrales encargadas del equilibrio integren y procesen las señales sensoriales del sistema vestibular, visual y propioceptivo por lo que la inestabilidad puede corresponder tanto a lesiones centrales por fallo en la integración y procesamiento como a periféricas por déficit en las propias señales sensoriales.
Existe una forma aguda de presentación más o menos inmediata producida por lesiones agudas y otra forma crónica propia del anciano debida a deficiencias crónicas multisensoriales y motoras degenerativas de evolución lenta.
Cuando el síntoma aparece de forma pura sin acompañarse de otras sintomatología suele estar producido por patologia central y muy especialmente cerebelosa.
Cuando está producido por lesiones unilaterales del SV se asocia con vértigo, siendo ambos síntomas de corta duración. El desequilibrio producido por lesiones del SV unilaterales es evidente en estadio agudo formando parte del síndrome vertiginoso, aunque no suele ser muy intenso y se compensa en pocos días.
La pérdida de la función vestibular periférica bilateral genera una situación en la que el paciente depende sólo de la visión y de las sensaciones propioceptivas somáticas para mantener el balance corporal. Esta situación se evidencia por alteraciones en los reflejos vestíbulo ocular y vestíbulo espinal. En estos casos el desequilibrio no está asociado a vértigo. En este caso la disminución o abolición de la actividad vestibular en reposo afecta por igual a ambos arcos neuronales, el desequilibrio en esta situación es más manifiesto y duradero. Cuando se produce en personas de edad avanzada es más persistente e incapacitante, sobre todo cuando asocian otras deficiencias sensoriales o motoras. Las personas jóvenes, por lo demás sanas, se recuperan mejor tras varios meses con síntomas, aunque pueden seguir con desequilibrio desencadenado por movimientos bruscos de cabeza. La abolición bilateral de actividad vestibular periférica anula el RVO de manera que los movimientos naturales de la cabeza no producen movimientos oculares compensatorios y, en consecuencia, las imágenes del entorno no se mantienen estables en la retina dando la impresión de que se mueven al andar, deteriorándose la agudeza visual (oscilopsia).
Desequilibrio no asociado a vértigo lo pueden producir además las lesiones de las vías vestíbulo-espinales, las del sistema propioceptivo, especialmente las de los somatorreceptores, las del sistema visual, las del sistema musculoesquelético y en las alteraciones neurológicas de las vías y órganos centrales.
El desequilibrio producido por lesiones del sistema somatosensorial, localizadas tanto en las raíces posteriores como en los cordones posteriores, deriva de la disminución o pérdida de la sensibilidad profunda y se manifiesta por una alteración del sentido de la posición de las articulaciones y, en consecuencia, por la imposibilidad de mantener la estabilidad en bipedestación con los pies juntos. La imposibilidad de reconocer la posición de las extremidades en el espacio produce errores en la amplitud de los movimientos, dando lugar a incoordinación en forma de dismetría, rasgo característico asociado a esta forma de desequilibrio junto con alteraciones del sentido del tacto.
El sistema musculoesquelético puede ser causa de desequilibrio por pérdida de fuerza muscular, deformidades de las extremidades inferiores, lesiones neuromusculares y ortopédicas respectivamente, aunque en base a mecanismos completamente diferentes y sin que en estos casos se asocie con vértigo ni con alteraciones de la orientación corporal.
Se producen por una alteración de cualquiera de los mecanismos de los reflejos posturales estáticos.
La alteración del sistema nervioso productoras de desequilibrio son múltiples: síndromes degenerativos cerebelosos, síndromes apráxicos, síndromes extrapiramidales. Alteraciones de cualquiera de los mecanismos de los reflejos posturales estáticos. Lesiones del cerebelo o de sus vías nerviosas. Las lesiones cerebelosas producen una alteración o pérdida de la coordinación muscular incompatible con el mantenimiento del equilibrio, manifestándose por la imposibilidad de mantener el control postural en bipedestación sobre todo con los pies juntos, siendo dichas anomalías homolaterales al lado de la lesión. Producen además una alteración o ausencia de sinergismo entre los grupos musculares agonistas y antagonistas lo que da lugar a movimientos no uniformes o incoordinados, como en sacudida o a saltos, que a diferencia de la incoordinación relacionada con lesiones somatosensoriales, no se asocian con alteraciones del sentido del tacto.
Es de gran interés conocer la relación de cada una de las formas de desequilibrio con el sistema visual. El desequilibrio crónico producido por déficit de los otros dos receptores, es decir de origen vestibular y somatosensorial, es compensado por la visión, por lo que se exacerba o pone de manifiesto al cerrar los ojos o en la oscuridad. El desequilibrio de origen cerebeloso no se modifica al actuar o no el sistema visual.
Cuando se trata solamente de una sensación subjetiva de inestabilidad o inseguridad al caminar puede tratarse de un mareo psicógeno. En estos casos el interrogatorio y la exploración deben aclarar si se trata de un problema subjetivo o por el contrario es algo objetivo. Si es objetivo estamos ante un desequilibrio verdadero.
Tras la crisis de vértigo el paciente se queda siempre, en mayor o menor grado, mareado, inseguro, es decir sensación de que su equilibrio no está bien del todo. ¿A que es debido esto? Esto es debido a que tras la crisis de vértigo comienzan a ponerse en marcha mecanismos compensatorios, fundamentalmente mediados por el cerebelo que actúan durante esta fase de convalecencia y estos síntomas no desaparecen hasta que se realice una compensación completa.
Estos síntomas empeoran cuando se fuerzan los mecanismos del equilibrio: mover muy deprisa la cabeza, cambios bruscos en los objetos visuales y sobre todo en sujetos de edad pueden permanecer estos síntomas durante mucho tiempo.
Se produce por una incongruencia de información visuo-vestibular. Esto puede manifestarse como visión borrosa, desorientación espacial, diplopia, sensación de movimiento en forma de vaivén o de arriba hacia abajo, desequilibrio postural y náuseas.
Como causa primaria de desequilibrio es muy raro, si bien los síntomas oculares son frecuentes en todos los trastornos del equilibrio asociados a otros tipos de síntomas desequilibratorios.
Semiológicamente significa un trastorno de la visión por una alteración de agudeza visual o de la motilidad ocular.
Osocilopsia: es el tipo más frecuente de mareo visual. Es la sensación subjetiva de que el entorno o los objetos estáticos del entorno se mueven, se desplazan, vibran, u oscilan: percepción de movimiento del campo visual. El síntoma solo aparece, evidentemente, con los ojos abiertos. Es un síntoma no muy frecuente pero que reviste mucha importancia.
El movimiento puede ser percibido verticalmente de arriba a abajo o en forma de sacudidas rotatorias que se producen unas veces cuando el paciente se mueve pero no cuando está inmóvil, otras veces se produce estando el paciente inmovil. Por tanto, es importante reseñar como y cuando se siente el síntoma: en reposo o con el movimiento, con la mirada al frente o hacia un extremo.
Valor semiológico:
La retina central - fóvea- tiene por función la captación de imágenes para su identificación. Los movimientos oculares regidos por el SOM están al servicio de esta función retiniana, pero esta función puede verse impedida cuando por una lesión del SOM se produce un movimiento anómalo y continúo de los ojos, lo que se traduce en una sensación de que el entorno se mueve cuando en realidad lo que se mueve es el ojo.
En la práctica clínica no es fácil la identificación de los movimientos anormales de los ojos y aún menos el diagnostico topográfico de las lesiones que los producen. Cuando estas lesiones son identificadas las opciones de tratamiento son, a veces, muy limitadas.
El síntoma puede acompañar en un grado ligero a muchos tipos de nistagmo. Aparece durante la fase lenta del mismo, teniendo el sujeto la sensación de que los objetos se desplazan en la dirección contraria a esta fase, es decir en la dirección de la fase rápida y no aparece durante la sacudida o fase rápida. Aparece en nistagmo de amplitud grande y de escasa frecuencia. Se produce incluso en estos casos con la cabeza en reposo. Los pacientes con nistagmo frecuente y de escasa amplitud no experimentan oscilopsia sino visión borrosa; así por ejemplo un nistagmo vestibular que es muy rápido y agudo a causa de una buena fijación, puede hacer que el paciente note como si los objetos vibrasen, pero no llegará a percibir desplazamiento de los mismos.
Puede aparecer igualmente en las alteraciones del RVO. Cuando hay alteraciones del RVO se producen movimientos oculares que no compensan satisfactoriamente los movimientos de la cabeza, es decir que la amplitud del movimiento ocular es menor que la del movimiento de la cabeza, las imágenes de los objetos del entorno se mantienen estables en la retina dando la sensación de que se mueven al mover la cabeza, produciendo visión borrosa. Este tipo de oscilopsia puede estar producida tanto por lesiones centrales como periféricas, uni o bilaterales, si bien lo más frecuente es que esté producida por lesiones vestibulares bilaterales periféricas junto con disminución de la agudeza visual, es muy intensa en la fase aguda y sobre todo al andar o mover la cabeza. Con el tiempo la oscilopsia disminuye e incluso desaparece tras ser compensada por diversos factores como la potenciación del RCO, movimientos oculares preprogramados y cambios posturales.
Las paresias de los músculos extraoculares pueden producir oscilopsia durante los movimientos de la cabeza como consecuencia de la compensación inadecuada del RVO en el campo de la mirada parética.
La oscilopsia más grave aparece como una forma de inestabilidad en los movimientos oculares por alteración del sistema microsacádico en lesiones pontinas.
Es un síntoma notablemente incapacitante.
También se conoce como vahído, mareo posicional o mareo presincopal.
Es una alteración transitoria del sistema del equilibrio y de los sentidos: sensación de confusión o aturdimiento, debilidad de los miembros, sensación de caída inminente, visión borrosa, nublamiento temporal de la visión, sudoración, frialdad, disnea, palidez etc. Es la consecuencia de una efímera reducción del aporte sanguíneo al cerebro que da lugar a una disminución de la oxigenación cerebral, que se produce por ejemplo al levantarse rápidamente después de estar tumbado al sol: hipotensión ortostática. Puede ser igualmente producido por un trastorno de la función cardiovascular: reducción brusca de la fracción de eyección cardiaca. No hay pérdida de conciencia.
En general es bastante bien relatado por el paciente, que lo identifica como una situación de urgencia. Cuando el proceso cotinúa y la hipoxia cerebral aumenta se produce el síncope, si por el contrario el paciente se tumba puede evitarse que llegue a producirse.
Es una caída hacia adelante, inesperada y brusca, que ocurre estando caminando ó en bipedestación, pero nunca estando sentado. Es producida por una pérdida de tono de las extremidades inferiores. Si la conciencia se pierde del todo es tan sólo durante una fracción de segundo, pero lo más frecuente es no perderla. En muy pocos casos se asocia a otros trastornos neurológicos. Ocurre con más frecuencia en la mujer menopáusica y se desconoce a ciencia cierta su fisiopatología, considerándose como un proceso de isquemia vertebrobasilar sin que haya podido ser demostrado.
Las crisis otolíticas de Tumarkin se han considerado como una forma de drop atack de causa vestibular (ver en el Tema 20.2ª Enfermedad de Meniere).
En otros caso se consideran como cardiogénicos como una variante del síncope, y en raras ocasiones, los ataques de gota son reacciones de sobresalto exageradas.
De las pérdidas transitorias de conciencia, vayan acompañadas o no de sintomatología convulsiva, sólo se hace aquí mención, pues son trastornos del equilibrio cuyo estudio corresponde a la Neurología. No obstante, como tal síntoma, puede presentar dificultades a la hora de concretar en el interrogatorio si la pérdida de conocimiento fue real o no y el tiempo de duración de la misma. Lo mismo que ocurre con la existencia o no de fenómeno convulsivo.
Síncope.
Es un episodio brusco que se siente como un desfallecimiento inminente, produce pérdida del tono postural, imposibilidad de mantenerse de pie, caída, si no se evita sentándose o tumbándose previamente, y pérdida de conciencia. Suele presentar unos pródromos de segundos de duración como son visión borrosa, inestabilidad, aturdimiento y náusea. El episodio sólo dura segundos o minutos y la recuperación posterior es completa quedando el paciente pálido y sudoroso. En el lenguaje coloquial se conoce como desmayo.
Está producido por una interrupción o disminución generalizada y transitoria del flujo sanguíneo cerebral llegando a producir pérdida de conocimiento.
El síncope se diferencia de la lipotimia por su brusquedad de instauración, ya que no presenta síntomas prodrómicos y la perdida de conciencia completa. La lipotimia cursa con síntomas prodrómicos, que avisan de su aparición y no hay pérdida de conciencia.
Es una alteración en la coordinación de los movimientos voluntarios que puede afectar a su dirección, amplitud, precisión y velocidad, pero no a su fuerza. Esta falta de coordinación se manifiesta en la marcha, en los movimientos de las extremidades y en el habla.
Entre los síntomas que produce la ataxia en Otoneurología su interés se centra en los trastornos que se manifiestan en la marcha: marcha atáxica. Es un síntoma que puede estar producido por una gran variedad de procesos mórbidos que en general no son diagnósticos por sí mismos. Esta alteración de los mecanismos motores reflejos y voluntarios necesarios para los movimientos posturales equilibratorios se manifiestan como desequilibrio e inseguridad, base amplia al caminar, tambaleo, pasos cortos e irregulares y con frecuencia caídas.
Según el origen de la lesión que la produce se diferencia en: periférica, medular, cerebelosa, laberíntica, talámica y cortical.
La ataxia se puede clasificar, de manera general, en ataxias motoras y sensitivas.
Las ataxias motoras (denominadas también ataxias cerebelares) son causadas, en general, por trastornos del cerebelo. Los receptores sensitivos y las vías aferentes están intactos, pero la integración de la información propioceptiva es defectuosa. Si está afectado el cerebelo lateral puede conducir a una ataxia motora del miembro ipsolateral. Las lesiones que afectan sobre todo a la parte media del cerebelo a menudo causan problemas con la coordinación muscular axial, lo que se refleja en dificultad para mantener una postura estable al estar de pie o sentado. Se postula que la ataxia motora es causada por la interrupción de las vías ascendentes o descendentes cerebelar a cortical.
También se pueden producir por lesiones en zonas que parecerían improbables: infartos supratentoriales, en particular pequeños infartos profundos o lacunares del brazo posterior de la cápsula interna, puede producir hemiataxia aislada. Pequeños infartos o hemorragias en los núcleos talámicos y lesiones del lóbulo frontal con pérdida hemisensorial y ataxia contralateral.
Las ataxias sensitivas se producen por un fallo en la transmisión de la información de propiocepción, o de sentido de la posición, al SNC. Esto puede producirse por trastornos que afectan a los nervios periféricos, a la médula espinal y a los nerviosos aferentes del cerebelo. El fallo en las aferencias cerebelosas hacer que el funcionamiento motor no sea coordinado, aunque los sistemas motores y el cerebelo estén intactos. Las ataxias sensitivas pueden compensarse en cierto grado con información sensorial visual. Cuando esta información visual se pierde, se observa que la ataxia sensitiva a menudo empeora si las condiciones de iluminación son deficientes, lo que puede observarse en la exploración.
