10.2ª.02 PATOGENIA DE LA OTITIS MEDIA SEROMUCOSA.

 
  • Etiología.
  • Patogenia de la OMS.
  • Evolución patogénica.
  • Mecanismos etiopatogénicos.
  • Antomia Patológica.
 
 
   ETIOLOGIA.
 
   Factores predisponentes.
   Cuando la función equipresora, que es la  principal función de la trompa de Eustaquio, es insuficiente, el oído medio es sometido a presiones negativas.
    En los niños, la porción ósea es proporcionalmente más larga y ancha que en el adulto, y más horizontal. Además, parece haber factores neuromusculares asociados a inmadurez que afectan a la apertura de la trompa. Todo esto se traduce en que la trompa del niño sea menos eficiente que la del adulto.
 
   La importancia real de muchos de los factores claificados de predisponenetes a padeecer una OMS están aún por exclarecer. 
 
   Hipertrofia de la amígdala faríngea o adenoides. Cualquier patologia de la amigdala faringea repercute sobre la funcionalidad de la trompa de Eustaquio de varias maneras:
   - Mediante la obstrucción de la trompa de Eustaquio produciendo una falta de ventilación del oído medio.
   - La infección de esta amígdala se propagará al oído medio y puede dar origen a una o OMS. Esta patología es predominante en la edad infantil y, en esa edad, la resistencia nasal durante la inspiración es 6 veces superior a la del adulto, lo que conlleva la aparición de presión negativa en el oído medio.
   - La presencia de adenoides de mediano o gran tamaño dificulta la evacuación de la secreción de la mucosa nasal normal, que se deposita en la porción posterior de la fosa nasal. De esta manera, el niño, al no sonarse de forma habitual, realiza maniobras de esnifar para proceder a la evacuación y esto da lugar a la aparición de elevada presión negativa en la rinofaringe, que repercute en el oído medio.
    - La hipertrofia de adenoides se acompaña de respiración oral, con malformaciones en el desarrollo del macizo medio facial. También es el caso del paladar ojival y la reducción de tamaño de las fosas nasales, debido a que la presión positiva en la boca, que actúa sobre el velo del paladar, no se ve contrabalanceada por una presión positiva en las fosas nasales. Por ello, las adenoides, en cierto modo independientemente de su tamaño produce una serie de modificaciones estructurales y obliga a la realización de una serie de maniobras que conducen a la aparición de una presión negativa en el oído medio.
   Las infecciones de las fosas nasales bacterianas o viricas, producen un aumento considerable de la resistencia nasal al producirse congestión de la mucosa nasal y rinorrea abundante, y la realización de maniobras para expulsar las secreciones produce un aumento de la presión negativa a nivel rinofaríngeo, aparición de presión negativa en el oído medio y presencia de líquido.

   La alergia nasal ha sido muy estudiada y se ha demostrado que los niños alérgicos presentan una mayor incidencia o ms que los no alérgicos.

   La otitis media aguda produce OMS ya que, al ceder el cuadro infeccioso agudo, persiste durante algunas semanas una OMS y se cree que sea una respuesta a las toxinas bacterianas.
                   
   Factores medioambientales.
   Infecciones virales: las infecciones virales, sobre todo por rinovirus, solos o asociados a bacterias, inciden en un importante porcentaje de niños con efusión. Un 24 % de los niños con bronquiolitis presentan efusión en el oído medio. Las bacterias aisladas más frecuentes son neumococo (35 %), Haemophilus, Moraxella y Staphylococcus aureus.
   Clima: más frecuentes en invierno. La probabilidad de que un niño tenga OMS entre octubre y marzo es mayor, y los episodios suelen durar más tiempo. Ello se debe posiblemente a que, en este periodo, las infecciones virales de las vías respiratorias superiores son muy frecuentes, lo que repercute en el proceso inflamatorio de la trompa de Eustaquio. El porcentaje de niños menores de 5 años con oído normal pasa de un 80 % en septiembre a un 45 % en enero.
   Condiciones socioeconómicas: malnutrición, escasa educación sanitaria y cuidados médicos deficientes; no se ha demostrado que el uso prolongado de antibióticos sea causa de una mayor incidencia de otitis serosa.
   Guarderías, exposición a otros niños, infecciones respiratorias: según varios estudios, el riesgo de efusión se incrementa significativamente con la exposición a otros niños en el domicilio o en la guardería. Existe un estudio retrospectivo que postula que la guardería no es un factor de riesgo por sí solo, sino combinado con fenómenos alérgicos y tabaquismo en el hogar. Los autores que defienden que el paso a la guardería es muy importante se basan en una mayor exposición a gérmenes que causan infecciones de la vía aérea. Un estudio basado en los datos de la 1988 Child Health Supplement informa que la exposición a otros niños en el domicilio o en la guardería es un factor de riesgo en niños de 1-2 años, pero no en niños de 3-5 años. La prevalencia de OMS bilateral en niños afroamericanos disminuyó del 12 % en niños de 2-2,5 años a 4 % en niños de 4,5-5 años. Esto sugiere que el riesgo de OMS asociado a las guarderías disminuye con la edad. Las infecciones respiratorias tanto de vías altas como bajas también se han propuesto como factor de riesgo de OMS, siempre asociadas al aumento de incidencia debido a las guarderías, lo que facilita la colonización nasofaríngea por gérmenes patógenos. Heikkinen y Ruuskanen proponen la infección como el mayor factor de riesgo de OMS, teniendo en cuenta que la prolongación de lactancia materna, el tabaquismo pasivo y la asistencia a la guardería son factores predisponentes para la difusión de estas infecciones respiratorias.
    Lactancia materna: existen muchos estudios que no demuestran que la ausencia de lactancia materna sea un factor de riesgo por sí misma. Homoe halló una relación entre la prolongación de la lactancia materna y el aumento de la incidencia de OMS.
   Tabaquismo pasivo:   existen muchos estudios que no demuestran que sea un factor de riesgo por sí mismo. En contraposición otros  estudios revelan que el tabaquismo importante en los padres sí es factor de riesgo por sí mismo.
      
    Factores congénitos.
   La edad del primer episodio de otitis tiene, según varios autores, mucha importancia pronóstica. Un niño con otitis antes de los 2 meses tiene 6 veces más posibilidad de recurrencias que uno que la sufre por primera vez a los 18 meses. Desde 1995 se encuentran muchos estudios fiables que establecen como factores de riesgo significativos el sexo masculino y la primera infancia.
    Susceptibilidad genética: se estima que existe en aproximadamente un 72 % (74 % en las niñas y 45 % en los niños). Para algunos autores no existen diferencias significativas entre sexos. Dicha susceptibilidad se debe a variantes anatómicas y fisiológicas determinadas genéticamente. Las alteraciones inmunológicas también son importantes (síndrome de di George).
   Factores prenatales y perinatales: los niños nacidos pretérmino tienen un riesgo mucho mayor de sufrir OMS que aquellos con un buen peso al nacimiento. La prevalencia aumenta a un 20 % en estos niños con respecto a la población normal en los primeros 2 años de vida. Esto también se ha demostrado en estudios gemelares. Los hábitos alimenticios de la madre, los hábitos tóxicos y las enfermedades maternas no se han relacionado con el aumento en la incidencia.
   La raza también es importante: existen similares tasas de efusión en niños afroamericanos y blancos cuando se comparan, además, factores de confusión, como la clase social o el lugar del estudio (rural o urbano, zonas industriales); sin embargo, los hispanos tienen tasas mayores que los dos grupos anteriores. Se ha demostrado la existencia de una incidencia mayor de OMS en niños de clase social baja, incluso en niños escolarizados con familias de distinto nivel educacional, así como la aparición temprana de un episodio de OMA para la presencia de OME, OMA recurrente, persistencia de efusión y necesidad de drenajes transtimpánicos. La raza caucásica presenta una mayor predisposición, que se atribuye a factores anatómicos o funcionales de la trompa de Eustaquio.
   Malformaciones congénitas: niños con síndromes que conllevan malformaciones craneofaciales afectando a la trompa de Eustaquio y a la base del cráneo como el síndrome de Down, Pierre Robin, Apert (acrocefalosindactilia), Crouzon, Treacher-Collins, mucopolisacaridosis, etc., están más predispuestos a padecer OMS. Niños con alteraciones congénitas de la secrección mucosa o de la función ciliar como la fibrosis quística. Pacientes con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
   En el síndrome de Down se observa una incidencia de MS del 60% de los casos y la causa radica en la ausencia de la proteína elastina en la unión de la porción vertical con la horizontal del cartílago tubárico. Aparece practicamente seimpre en las fisuras palatinas, debido al trastorno funcional del musculo periestafilino externo, que es fundamental para la apertura de la trompa de Eustaquio.
                                                       
    Otros factores.
   Reflujo gastroesofágico: la insuficiencia esfinteriana puede producir alteraciones inflamatorias en la rinofaringe y la trompa, lo que puede contribuir a la otitis; existe un estudio que intentó medir la cantidad de tripsina en oído medio, pero no fue significativo. Se postula un aumento del riesgo en niños que están más tiempo en decúbito prono, quizá en relación con el reflujo.
    Irradiación masiva del macizo facial superior: los pacientes oncológicos radiados suele sufrir procesos de OMS muy frecuentes y rebeldes.
         
   Factores de riesgo.
   En resumen se consideran factores de riesgo para el desarrollo de la OMS:
   - Patología de vías aéreas superiores.
   - Malformaciones craneofaciales.
   - Alteraciones de la secreción mucosa.
   - Síndromes de disfunción ciliar.
   - Inmunodeficiencias.
   - Factores favorecedores: varones, contacto con fumadores, guarderias, alimentación con biberón frente lactancia materna.
 
    En conclusión, se trata de una situación clínica de origen multifactorial ya la inflamación de la mucosa respiratoria, que es el fenómeno desencadenante de este proceso, puede tener su origen en procesos muy diversos. 
   
                                                       
   PATOGENIA DE LA OMS.
   La otitis media seromucosa es un situación clínica de origen multifactorial. Los mecanismos patogénicos de la OMA pueden aplicarse en su gran mayoría a la OMS, siendo fundamental tener presente en todo momento la fisiopatología tubárica, si bien algunos de estos mecanismos son extrarodinariamente discutidos.
   La trompa de Eustaquio protege el oído medio de las secreciones nasofaríngeas, evacua a la nasofaringe las secreciones producidas en el oído medio y lo ventila para equilibrar la presión del oído medio con relación a la presión atmosférica y para reponer el oxígeno que ha sido absorbido. Cualquier alteración sobre estas funciones de la trompa de Eustaquio potencia la aparición de  OMS.
   A pesar de ser un fenómeno muy frecuente, su etiología y patogenía no están completamente establecidas, lo que si está claro es que la característica principal de la enfermedad es el acúmulo de serosidad y/o moco en la cavidad del oído medio. Esta efusión es estéril, aunque puede sobreinfectarse y dar lugar a una OMA.
   El proceso se inicia a partir de una situación patológica que puede ser infecciosa o alérgica, y que produce una congestión-inflamación de la mucosa de las VRA incluyendo rinofaringe y trompa. Esta congestión produce el hecho fisiopatológico clave del proceso que es la obstrucción del istmo tubárico originando una disfunción equipresiva. Esta alteración de la permeabilidad tubárica acarrea de inmediato una presión negativa en el oído medio con la consiguiente retracción de la membrana timpánica por colapso de la misma. El oído medio sometido a presión negativa experimenta una hiperemia con edema de su mucosa y se forma un trasudado líquido procedente de los vasos sanguíneos de la mucosa. Esta situación sería la de OM estéril con derrame en oído medio. La mayor o menor rapidez en la evolución de este proceso está en función de la intensidad y duración de la presión negativa en la caja del tímpano, de la hipoxia y de la hipercapnia de la caja.
    La cavidad del oído medio se encuentra a una presión de 760 mmHg debido al recambio aéreo que realiza la trompa en sus aperturas. La presión parcial en la microcirculación de la mucosa del oído medio es de 710 mmHg. Existe por tanto en situaciones normales una presión positiva de 50 mmHg en el oído medio respecto a la de la microcirculación, dando lugar este gradiente de presión a que haya un flujo difuso de aire de oído medio hacia la mucosa. Si la trompa no se abre, se produce una presión negativa en el oído medio, lo que origina un gradiente de presión inverso al fisiológico. En condiciones fisiológicas normales la presión negativa en el oído medio se controla con la apertura de la trompa durante la deglución realizándose el intercambio de aire desde la rinofaringe al oído medio, pero si el problema obstructivo tubárico persiste, la presión negativa intratimpánica hace que se produzca un trasudado de líquido desde la mucosa al oído medio que en esta situción no pueden ser drenadas a lo largo de la trompa.
   Otro fenómeno etiopatogénico que se producen en la OMS es una disminución o incluso paralización del aclaramiento mucociliar tubotimpánico disminuyendo su capacidad de transporte. Este fenómeno de hipofunción y parálisis ciliar está producido por los mediadores químicos del proceso inflamatorio y las endotoxinas bacterianas. Además, el cambio en las condiciones físicas de la capa de moco aumentando su viscosidad, es otro factor que influye en la hipomovilidad ciliar. Es por esto que cuando la disfunción ciliar es un factor primario, como ocurre en la fibrosis quístaca o en la discinesia ciliar primaria, la OMS recurrente es una de las características de estas enfermedades.
   Desde los trabajos e Van Dishoeck se conoce que el contenido líquido del oído medio tiene tres orígenes:
   -    Trasudado de los vasos submucosos a consecuencia de la hipopresión en caja. Cuando se produce una obstrucción tubárica debido a la diferencia de presiones antes citada, en principio, se absorbe gas, desde la cavidad a los tejidos, pero al faltar el aporte compensador, por la obstrucción tubárica, cuando se igualan las presiones entre cavidad de oído medio y tejido circundantes, aparece este trasudado en el oído medio partiendo de los tejidos circundantes.
   -    Exudado por inflamación de la mucosa. El exudado se diferencia del trasudado por ser un líquido inflamatorio, con elevado contenido proteico y con gérmenes. El mecanismo de este fenómeno no está bien aclarado, pues no existen hechos experimentales. Si que es una observación clínica frecuente que la inflamación del oído medio aparece después de una inflamación nasal o rinofaríngea y de esta relación secuencial se deduce una relación causal aunque no queda muy claro el mecanismos. A través de una trompa cerrada, con el movimiento ciliar que empuja hacia la rinofaringe y con los mecanismos de defensa que existen en la trompa, no puede presentarse infección. Pero hay infección, de la misma forma que en la infecciones urinarias cuando se reduce el flujo de orina las bacterias pueden ascender desde la vejiga al uréter, si la infección rinofaríngea bloquea la función ciliar de la trompa es posible que los microorganismos penetren en la caja través de la columna estática de fluido contenida en la trompa.
   El exudado puede ser de cuatro tipos: seroso, seropurulento, purulento y mucopurulento.
   El que el exudado sea de uno u otro tipo depende de la intensidad y forma del estimulo que lo produce, por tanto un mismo estímulo de obstrucción tubárica puede producir distintas respuestas en el oído medio, lo que nos explica que para que aparezca una otitis serosa no basta con una obstrucción tubárica que produce una disminución de la presión en la caja del tímpano, sino que además hace falta un factor inflamatorio.
   -    Secreción por parte de elementos glandulares neoformados. En un oído medio normal no existen glándulas mucosas capaces de producir una secreción apreciable, pero la mucosa de oído medio sometida al estímulo que supone la inflamación, responde con una hiperplasia de tipo glandular.
   En una fase inicial en la lámina propia aparece una proliferación de vasos y un infiltrado por cc redondas que dan lugar en una fase más avanzada a la formación de glándulas mucosas patológicas, pero todavía se desconoce cual es el poder inductor que provoca este fenómeno. Una vez formadas las glándulas incrementan la cantidad de exudado añadiéndole su secreción mucosa.
   Si el proceso inflamatorio evoluciona hacia una otitis aguda o crónica, aumenta el número de glándulas y su secreción, en fases avanzadas aparece una hiperplasia de la mucosa sobre todo de las células caliciformes, lo que condiciona hiperproducción de moco pero si por el contrario evoluciona hacia la curación, en primer lugar hay una reabsorción de la secreción, luego una degeneración glandular y finalmente una normalización del epitelio.
  
                                          
   EVOLUCIÓN PATOGÉNICA.
   En la fase más temprana la mucosa del oído medio muestra las alteraciones típicas de un proceso inflamatorio agudo: dilatación capilar y aumento de la permeabilidad vascular, edema de la lámina propia e infiltrado leucocitario. Cuando el proceso se hace crónico el epitelio sufre una metaplasia mucosa con un incremento de células secretoras. Esto da lugar a que la secreción sea rica en mediadores inflamatorios y a cambios en en el tipo de secreción que se hace más viscosa por ser más rico en mucina; el moco pierde pierde su poder de aclaramiento y por tanto su valor defensivo. Esta pérdida del aclaramiento mucociliar facilita la reproducción bacteriana.
   En fases avanzadas la metsplasia de la mucosa se hace hiperplásica sobre todo de las cc caliciformes, lo que condiciona una hiperprodución de moco que es además de mala calidad.
    La evolución que toman los exudados y trasudados en el oído medio explican los distintos tipos de OMS según la fase evolutiva de la misma. Esta evolución se puede resumir en cuatro tipos o eventualidades:
   -    Eliminación. Esto supondría la curación que puede ser fisiológica por drenaje a través de la trompa o terapeútica por miringotomía que si es eficaz puede llevar a la curación del proceso.
   -    Liquido estéril que no se drena ni reabsorbe. El líquido puede no llegar a tener gérmenes o éstos pueden inactivarse. Debido a que el líquido persiste en el oído medio, es decir persiste la OMS, a la larga lleva a una evolución de timpanoesclerosis  con tímpano cerrado cuyos mecanismos de producción no son completamente conocidos  (ver tema 13).
   -    Persistencia de líquido y gérmenes. La noxa prosigue en su actividad patógena, la inflamación de la mucosa pasa por todas sus fases y según una serie de influencias aparece una otitis aguda o una otitis crónica con cambios irreversibles en la mucosa.
   -    Si la OMS de contenido seroso no cura se considera una otitis subaguda ya que al alargarse el tiempo se convierte en general en una OMS de contenido mucoso.
   -    Evolución hacia la formación de un colesteatoma. Esto puede ocurrir así, directamente, sin pasar por la fase OMA supurada. En este caso se trata de una evolución desde la timpanoesclerosis con tímpano cerrado, debido a las persistentes depresiones en la caja del tímpano se produce una invaginación del epitelio de las bolsas y repliegues del epitimpánicos hacia el oído medio.
   
                                        
   MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS.
   Como venismos exponiendo, su etiopatogenia es multifactorial  cuyos mecanismos etiopatogénicos varían muy poco de los de la OMA implicando un sifunción de la trompa de Eustaquio. Puede obedecer a una o a varias causas a la vez que contribuyen de forma coordinada a su instauración y evolución y su conocimiento es fundamental para poder realizar un tratamiento etiológico del proceso así como su prevención. Fundamentalmente se consideran éstos:
   §  Patología tubárica.
   La etiopatogenía de la OMS como la de la OMA se encuentra íntimamente ligada en su origen a la patología tubárica que puede estar determinada por cualquier tipo de malfunción o de obstrucción de la misma. No existe OMS sin obstrucción tubárica. Son causas de obstrucción tubárica:
   -  Obstrucción funcional se denomina así a la obstrucción debida a la fisiología de la inmadura trompa del niño tal como se ha expuesto en el tema anterior al referirnos a la patogenia de la OMA. Su función mejora gradualmente con el crecimiento.
   -  Obstrucción intrínseca por inflamación edematosa de la mucosa, causada por alergias o infecciones.
   -  Obstrucciones extrínsecas: tumores, pólipos y quistes de la rinofaringe. Se calcula que casi un tercio de los tumores malignos de cavum dan como síntoma inicial trastornos otológicos, buena parte de ellos en forma de OMS.
   -  Alteración de los mecanismos de apertura tal como señalaron en la patogenia de la OMA.
                                               
   §  Infección: producida por etiología bacteriana-viral.
   -  Patología infecciosa-inflamatoria a nivel rinofaríngeo. Las rinofaringitis virales y microbianas o ambas sucesivamente es uno de los factores etiológicos más frecuentes tanto para la OMA como para la OMS.
   -    Infección de la mucosa del oído medio y cuadros de OMA sin resolver. La OMA es el primer factor etiopatogénico de la OMS. Es un hecho que la frecuencia de la OMS ha aumentado tras el advenimiento de los antibióticos, apareciendo como secuela de la OMA. Goodhil en su tratado de otología afirma que la OMS es la versión moderna de las antiguas otomastoiditis agudas. Se ha afirmado, sin fundamento evidente para ello, que esta circunstancia es debida al tratamiento incorrecto de la OMA y a la tendencia generalizada a evitar la miringotomía cuando la respuesta antibiótica es medianamente satisfactoria. El paciente con OMS no presenta signos o síntomas que sugieran presencia de infección aguda, de aquí que haya una disociación clinicobacteriológica, ya que sí que pueden aislarse microorganismo en el derrame seromucoso. No hay acuerdo en cual es el porcentaje de casos con exudado microbiano, apareciendo al repasar las publicaciones una frecuencia que va del 15 al 70%. Los trabajos más recientes encuentran que casi 3 de cada 4 casos es posible aislar microorganismos en el derrame seromucoso o mucoso, aproximadamente un 70% de los derrames analizados tienen un cultivo o una PCR positivos para bacterias y un 30% son amicrobianos. Los patógenos encontrados son similares a los de la OMA. Estos hallazgos hacen pensar que dichas bacterias han de desempeñar un papel en la etiopatogenia de la OMS.
   Se han encontrado también gérmenes que tienden a ser de baja patogenicidad, que no producen por sí mismos un compromiso inflamatorio importante del tímpano.
   Cuando el proceso cursa con gérmenes en el derrame se trata de una otitis infecciosa aunque se trate de una reacción orgánica especial o de poca virulencia que clínicamente hace que se manifieste como una otitis con pocos signos inflamatorios.
   Relacionando estos dos procesos, OMS y OMA, también puede ocurrir, aunque más raramente, que una OMS pueda presentar brotes de OMA.
                                          
   §   Hipertrofia de las adenoides.
   Se considera que es un factor patogénico a tener en cuenta tanto en la OMA como en la OMS. Son diversos los mecanismos productores, relacionándose todos con el problema tubárico: obstrucción mecánica extrínseca de la trompa, por compresión del orificio tubárico rinofaríngeo a nivel de la fosa de Rosenmüller. La inflamación de las adenoides en el área vecina al orificio tubárico, produce por continuidad inflamación de la propia luz de la trompa y una obstrucción mecánica intrínseca añadida.
   La hipertrofia adenoidea es concomitante y causante en muchos casos de obstrucción nasal si bien ésta también puede ser causada por otros procesos patológicos; si hay obstrucción nasal durante la deglución, se produce un aumento muy grande de la presión aérea en la rinofaringe, seguido de un período de hipopresión excesiva; en estas condiciones si la trompa es permeable la hiperpresión rinofaríngea puede producir un reflujo de secreciones rinofaríngeas hacia el oído medio. Si la trompa está obstruida, la presión negativa al final de la deglución autoperpetua esta obstrucción: fenómeno de Toynbee.
                                     
   ·   Respiración bucal.
   Está causada por la obstrucción nasal crónica, cuyo origen más frecuente es la hipertrofia adenoidea. Al tragar o con el llanto se producen fenómenos de presión positiva, que se postula que podrían arrastrar microorganismos hacia el oído medio, seguido de presiones negativas que contribuyen a obstruir la trompa de Eustaquio.
                                       
   §   Rinitis.
   Todas las formas de rinitis, incluyendo las de tipo vasomotor, así como los procesos sinusales, particularmente los del grupo posterior, deben considerarse como causas etiopatogénicas.
                                               
 §   Alergia.
   La mucosa del oído medio y la de la trompa de Eustaquio son capaces de actuar como órgano efector en una reacción alérgica. Los diversos estudios realizados para determinar el factor alérgico como causante de OMS no han esclarecido de un modo suficiente que la alergia suponga un factor etiológico en la génesis y mantenimiento de la OMS, si bien parece constituir un importante factor de predisposición a la aparición y sobre todo a la persistencia del cuadro. Igualmente se considera que es un factor etiopatogénico más importante en el adulto que en el niño, ya que en el adulto el componente inflamatorio es más fácil que tenga este origen que el puramente infeccioso.   Está en discusión si la presencia de IgE en oído medio puede ser debida a la síntesis local o a la trasudación directa del plasma.
   Algunos autores entre los que podemos citar a Bernstein encuentran hasta un 25% de paciente con OMS padeciendo fenómenos alérgicos. Otros investigadores sobre el tema como Boor, Suechs, Senturia, Lim, y Reisman concluyen que no hay evidencia para demostrar que la mayoría de los casos de  OMS sean de causa alérgica.
                                   
   §   Disfunción ciliar.
   La fina capa moco que reviste la mucosa del oído medio merced a la función mucociliar progresa por la trompa en dirección a la rinofaringe facilitando la función de drenaje de la trompa. Para que esta función de drenaje tenga lugar con normalidad es preciso que esté conservada la permeabilidad tubárica, que función ciliar sea correcta y que la viscosidad del moco esté dentro de unos límites bastante precisos. Un moco demasiado acuoso o demasiado viscoso es de difícil eliminación y puede acumularse en el oído medio. Por tanto el moco y la función ciliar del oído medio desempeñan un importante papel en la fisiopatología de la OMS. La elasticidad de la secreción, la cual varía en la OMS, ejerce una función crítica en determinar la eliminación del moco y parece existir un rango óptimo de elasticidad para el aclaramiento mucociliar efectivo, sin que disminuya el transporte mucociliar. Se precisa una mínima elasticidad de moco, por debajo de la cual el cilio bate ineficazmente. Al igual que ocurre en la OMA, la acumulación de secreciones de moco espesas y viscoelásticas producen consecuentemente un deterioro de los mecanismos mucociliares para limpiar el fluido estancado.
   
 
   ANATOMIA PATOLÓGICA.
   La delgada mucosa del oído medio contiene cilios y cc caliciformes secretoras de moco que cuando el proceso se prolonga se hiperplasian produciéndose una hipersecreción al tiempo que aparece una infiltración de la mucosa a expensas de monocitos y linfocitos principalmente.
   El exudado puede ser en un principio líquido, conteniendo mediadores y componentes inflamatorios variables (histamina, complejos inmunes, prostaglandinas, ácido araquidónico etc.). Con el tiempo varia en su densidad al ir perdiendo agua, aumentado su concentración de sales, mucinas y otras proteínas. El analisis químico del moco revela la presencia de grandes cantidades de proteínas, glucoproteínas y nucleoproteínas caracteristicas del moco. Tanto en los derames serosos como en los mucosos se encuentran polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos y restos celulares.
   Este moco debe sus propiedades mecánicas a las glucoproteínas compuestas por cadenas proteicas largas de elevado peso molecular con cadenas laterales de oligosacáridos. Estas proteínas son las que confieren a este moco sus propiedades macroscópicas características, que la distinguen de los derrames serosos claros, los cuales poseen tambien un elevado contenido en proteínas.
   Los estudios inmunoelectroforéticos han permitido establecer nuevas distinciones entre la composición proteica y lipídica de los derrames mucosos y serosos. Las conclusiones son, que a pesar de los afirmado más arriba, aún no se ha podido establecer claramente que ambos tipos de derrame puedan intercambiarse entre si o como puedanpasar de un tipo a otro.
   El exudado es habitualmente amicrobiano pero no necesariamente estéril.