• Fisiopatología de la enfermedad.
• Histopatología.
• Fisiopatología de las diferentes etapas evolutivas.
• Epidemiología.

   FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.

   Si bien se van conociendo nuevos conceptos sobre la fisiopatología de la EM, no existe todavía una teoría que explique con certeza el desarrollo fisiopatológico completo de la EM. Su etiología sigue sin estar definitivamente aclarada, se considera que es multifactorial y la EM todavía se incluye entre las enfermedades idiopáticas.

   Desde 1938, en que Hallpike y Cairs propusieron como origen de esta enfermedad el aumento de tensión de los líquidos endolinfáticos, la fisiopatología de esta enfermedad se ha considerado como el prototipo de un trastorno laberíntico primario, producido por un estado de hidropepsia endolinfática del oído interno. Este concepto es el fundamento fisiopatológico de esta enfermedad. La hidropesía constituye una agresión y en consecuencia un daño de las estructuras membranosas del laberinto y de los órganos receptores sensoriales que alberga. El estado de hidropepsia endolinfática consiste en la dilatación de los espacios endolinfáticos del laberinto membranoso. Fisiopatológicamente el hidrops es la consecuencia de un desequilibrio entre la formación y la absorción de endolinfa que puede estar producido por un aumento en su formación o por una disminución en su absorción.

   Cualquier anomalía en el volumen, la composición o la presión de la endolinfa puede ser el origen del hidrops y éste induce sordera y/o alteraciones del equilibrio.

   La distensión que se produce en las estructuras membranosas inicialmente afecta al laberinto inferior, sáculo y escala media coclear. Luego, se afecta la membrana de Reissner con predominio en el área del ápex coclear. Cuando el caso sigue evolucionando la dilatación alcanza a todos los espacios del laberinto membranoso, hay pérdida de cc ciliadas en el órgano de Corti y atrofia de las cc de sostén y de la membrana tectoria. El sáculo cuando está muy dilatado ocupa todo el vestíbulo. La consecuencia de estos fenómenos es una lesión estructural de las membranas del oído interno, lo cual origina alteraciones mecánicas, bioquímicas y neurosensoriales de los sistemas coclear y vestibular. Cualquiera de estas situaciones se traduce clínicamente en crisis recurrentes de vértigo, tínitus, pérdida de audición en el lado afectado y asocia, o no, sensación de plenitud en el oído afecto. El aumento de la presión endolinfática sería el responsable de la estimulación de los receptores laberínticos del lado afecto y el disbalance en el estimulo de ambos laberintos seria el responsable del vértigo.

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