- INTRODUCCIÓN.
- VALORACIÓN DEL NISTAGMO
INTRODUCCIÓN.
El término viene de la expresión griega que significa "dar cabezadas". El nistagmo es un movimiento de ambos globos oculares rítmico, sinérgico e involuntario.
Hay dos tipos de nistagmo, el rápido y el pendular.
El nistagmo rápido consta de dos fases, una primera fase lenta en la que los ojos desde una posición neutra realizan una desviación lenta hacia una posición excéntrica que es seguida de inmediato por una fase rápida en la que realizan un retorno rápido en sentido opuesto, hacia la posición neutra, corrigiendo la desviación ocular producida en la fase lenta.
Durante la fase lenta se percibe un movimiento del campo visual pero en una dirección que coincide con la dirección de la fase rápida. Por tanto un paciente con un nistagmo que bate hacía el lado derecho tiene la sensación de su entorno se desplaza hacía el lado derecho.
Durante la fase rápida del nistagmo no se tiene sensación de desplazamiento del campo visual. Lo mismo ocurre si de forma voluntaria se realizan movimiento sacádicos mirando sucesivamente con rapidez a dos puntos, no se produce sensación de desplazamiento del campo visual. Esto es debido a un aumento del umbral perceptivo. Este aumento del umbral se produce antes del inicio de la sacudida. Este aumento del umbral eferente visual se piensa que es producido por mecanismos centrales y como una respuesta de la retina frente a las variaciones de las formas y contornos del campo visual.
El nistagmo pendular es también un movimiento ocular involuntario e incontrolado de los ojos que se caracteriza por movimientos oscilatorios (pendulares) suaves y oscilantes hacia un lado y otro.
En este capitulo nos referiremos siempre al rápido, caracterizado por la aparición de una fase inicial lenta seguida de otra rápida de dirección opuesta correctora de la anterior.
La dirección del nistagmo se denomina por el sentido de la fase rápida por ser la más fácil de percibir por el explorador. Puede ser derecho/izquierdo o superior/inferior. Además, el giro del globo ocular sobre su eje axial nos revela si existe un componente torsional o rotatorio. Este último puede girar en sentido horario o antihorario y combinarse con un componente lineal (nistagmo mixto).
Este movimiento ocular puede producirse de forma fisiológica o bien estar producido por trastornos patológicos teniendo su origen en alguno de los elementos anatómicos que constituyen el sistema del equilibrio.
Los mecanismos neurofisiológicos específicos que originan el nistagmo no son aún perfectamente conocidos para algunos tipos de nistagmo.
En todo momento, la posición ocular es el resultado de la concurrencia de impulsos nerviosos sobre los núcleos de los pares craneales tercero, cuarto y sexto desde las vías supranucleares y desde las vías y centro de dirección de la mirada. El nistagmo no es una excepción a este esquema de vias neurofisiológicas.
La fase lenta del nistagmo se origina por diferentes causas fisiológicas y patológicas que desencadenan los procesos neurofisiológico del nistagmo. Según la causa subyacente provocadora de cada tipo de nistagmo los procesos neurofisiologicos productores del mismo son un poco diferentes.
Las señales emitidas por la causa generadora de un nistagmo llegan al sistema central donde estimulan los centros del denominado "generador nistágmico central". También conocido como "centro generador nistágmico", está formado por una parte del sistema nervioso central que controla los movimientos involuntarios de los ojos. Este centro se encuentra ubicado en el tronco encefálico, específicamente en el puente de Varolio y en el cerebelo. Estas regiones son responsables de coordinar y regular los movimientos oculares para mantener la estabilidad visual durante el movimiento del cuerpo y la cabeza.
Cuando el estimulo que recibe el generador no es adecuado la respuesta de este produce una respuesta de alteraciones o cambios en la actividad de uno o varios de los sistemas oculomotores que intervienen en el mantenimiento de la fijación de la mirada, excluido el sacádico, impidiendo el mantenimiento de la posición ocular de fijación bifoveal. Esta la fase final de este mecanismo de generación del del nistagmo que es un disfunción del sistema de mantenimiento de la mirada o fijación ocular siendo imposible mantener fija la mirada y generándose la fase lenta del nistagmo.
Al fallar estos mecanismos se suprimen las órdenes coordinadas que en condiciones normales controlan los movimientos sacádicos y los movimientos oculares lentos de seguimiento. Se producen movimientos oculares lentos, o movimientos lentos de deriva ocular, que son inmediatamente corregidos por movimiento sacádicos, dando lugar a la aparición de un nistagmo.
La fase rápida está producida siempre por el sistema sacádico que corrige la desviación lenta del globo ocular por lo que esta fase es un tipo de sacada que intenta estabilizar la mirada previamente desviada durante la fase lenta del nistagmo.
En los circuitos del reflejo nistágmico intervienen;
- Los centros del generador nistagmico central: están situados en el tronco encefálico y el cerebelo son responsables de generar los impulsos que producen el nistagmo.
- Los receptores sensoriales: visión, sistema vestibular y propiocepción que proveen información sobre la posición y el movimiento de la cabeza y el cuerpo al sistema nervioso central.
- El sistema vestibular: es el detector de los cambios de aceleración y posición de la cabeza. Envía señales al cerebro sobre el movimiento y la posición del cuerpo, lo que es esencial para mantener el equilibrio y la estabilidad visual.
- Pares craneales: el nervio vestibulococlear (VIII par craneal), transmite información desde los receptores laberínticos. Pares craneales oculomotores como elmento final del reflejo.
- Integración Cerebral: El cerebro integra la información sensorial.
Causas que originan nistagmo:
- Descompensación vestibular.
Cuando hay un desequilibrio en las señales sensoriales que recibe el cerebro por parte de cada laberinto informando de la posición y el movimiento del cuerpo, esta recepción central de información asimétrica e incongruente origina un nistagmo que tratar de compensar la asimetría mediante movimientos oculares oscilatorios. Estos movimientos son una respuesta adaptativa que intenta estabilizar la visión como una de las respuestas características del cuerpo para tratar de compensar este desequilibrio informativo. No hay reflejo VOR. Estos movimientos oculares oscilatorios son el resultado de una interacción compleja entre las señales sensoriales del laberinto, la interpretación del cerebro de estas señales y los intentos del sistema nervioso central para corregir el equilibrio y la orientación espacial del cuerpo.
- Otras causas de alteración o cambios del reflejo vestibulococular, además e la descompensación vestibular.
- El segundo mecanismo es el reflejo vestíbulo-ocular, que se encarga de estabilizar los ojos durante los movimientos de la cabeza
El nistagmo vertical puede deberse a un desequilibrio en la vía central del reflejo vestíbulo-ocular
El capitulo 4 de este tema explica la fisiología oculomotora y en el se exponen cuales son los tres sistemas que intervienen en la fijación de la mirada cuando la oculomotricidad funciona con normalidad. El fallo en alguna de las estructuras de estos sistemas, o de uno de ellos, provocará la imposibilidad de mantener fija la mirada impidiendo tener una visión clara y estable.
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- Fallos en el mecanismo de fijación visual. La fijación visual es el proceso mediante el cual los ojos se enfocan en un objeto específico para mantener la visión estable. Cuando hay una alteración o fallo en los mecanismo que mantiene la posición ocular de fijación bifoveal, o esta es deficiente, como durante movimientos rápidos de la cabeza o en condiciones de poca luz, el nistagmo puede producirse como una respuesta para intentar mantener la estabilizar la visión y corregir los cambios en las señales sensoriales asociadas con la posición y el movimiento del cuerpo.
- El segundo mecanismo es el reflejo vestíbulo-ocular, que se encarga de estabilizar los ojos durante los movimientos de la cabeza
El nistagmo vertical puede deberse a un desequilibrio en la vía central del reflejo vestíbulo-ocular
- El tercer mecanismo es el integrador neural, un sistema de retención de la mirada que funciona cuando los ojos necesitan mantener una posición excéntrica de la mirada
el nistagmo provocado por la mirada puede ser el resultado de una lesión en el integrador neural
Al fallar estos mecanismos se producen movimientos oculares lentos, o movimientos lentos de deriva ocular, que son inmediatamente corregidos por movimiento sacádicos, dando lugar a la aparición de un nistagmo.
Repasando los mecanismos de la fijación de la mirada podemos deducir donde se localiza el origen de cada tipo de nistagmo:
1. Estructuras que mantienen la estabilidad de la mirada en la posición primaria. Para garantizar la estabilidad de la mirada mientras miramos de frente es necesario que se supriman las órdenes no deseadas y que controlan los movimientos sacádicos y los movimientos oculares lentos de seguimiento. De forma fisiológica esa supresión se obtiene mediante la fijación visual.
2. El sistema que mantiene estable la mirada excéntrica está constituido por el llamado integrador neural o integrador vestíbulo ocular que está formado por una red de neuronas que se sitúan en el tronco del encéfalo y cerebelo. En posición excentrica llega un momento en que los ojos son incapaces de mantener esta posición por más tiempo y retornan a la posición primaria con velocidad decreciente lo que refleja un movimiento pasivo al que se oponen las fuerzas de rozamiento de los tejidos blandos orbitarios. Esto explica la producción del nistagmus en una posición excéntrica de la mirada.
3. La fijación de la mirada producida mediante el sistema del reflejo vestíbulo-ocular, que mantiene la fijación foveal de las imágenes cuando la cabeza se mueve exige para su perfecto funcionamiento unas entradas de señales a los NV congruentes. Cuando se produce una entrada vestibular asimétrica debido a que el funcionamiento del aparato vestibular de un lado no es correcto y congruente con el del lado opuesto se produce nistagmo.
4. El cuarto mecanismo que puede dar lugar a nistagmus es la pérdida visual en uno o ambos ojos. La transmisión neural de una imagen nítida durante la primera década de la vida es necesaria para la estabilidad de la posición ocular.
Pueden producirse dos tipos de fijación anormal: el nistagmo y las intrusiones/oscilaciones sacádicas. La diferencia esencial entre ambos radica en el movimiento inicial. o fase lenta, que es el que aparta la línea de visión del objeto que se observa.
Para que los movimientos oculares estén bien coordinados, los impulsos que estimulan su producción han de ser equilibrados bilateralmente. Cuando este equilibrio de los impulsos que controlan la movilidad ocular rompe su armonía bilateral, aparece el nistagmo. Al producirse un cambio disarmónico en los impulsos procedentes de alguno de los sistemas de control de la mirada por parte de uno o varios de los sistemas oculomotores, se desencadena un movimiento ocular nistágmico, siendo el SV el más sensible para generarlo. La disarmonía en los sistemas oculomotores de cada lado conllevan modificaciones del mecanismo que mantiene la posición ocular de fijación bifoveal.
Como se expondrá más ampliamente en el tema de la exploración del nistagmo, en la sacudida nistágmica se han de valorar unas serie de características:
- Dirección. Es la marcada por su fase rápida.
- Amplitud. Es la medida del recorrido ocular en cada oscilación nistágmica. Normalmente es isométrico.
- Morfología: en resorte, pendular o irregular.
- Frecuencia. Número de oscilaciones en el tiempo que puede ser baja, media o alta.
- Ritmo de las sacudida. Puede ser isocrono o disrítmico.
- Duración.
- Intensidad: marcada por la amplitud y potencia.
Ver capítulo 07.1ª.06
Se considera que un nistagmo es fisiológico cuando aparece en situaciones fisiológicas, por contraposición al patológico. Existen nistagmos fisiológicos bien conocidos: el reflejo de reacomodación o estabilización de la mirada cuando se mueve la cabeza, el denominado nistagmo final que es el que se produce en las posiciones extremas de la mirada y el nistagmo optocinético.
El nistagmo fisiológico más simple de comprender es el que se produce en el reflejo de reacomodación o estabilización de la mirada cuando se mueve la cabeza; en tal circunstancia los músculos oculomotores producen un desplazamiento del ojo en sentido contrario al de la rotación de la cabeza con el fin de mantener la fijación de la mirada: fase lenta. Cuando el ojo ha recorrido parte de su campo visual, hace un movimiento brusco de recuperación: fase rápida. La sacudida nistágmica fisiológica es binocular, es lo que denomina un nistagmo conjugado y congruente. El giro cefálico produce un disbalance en la actividad neural de los núcleos vestibulares de ambos lados. En condiciones de reposo ambos laberintos posteriores emiten hacia los núcleos una señal que mantiene el mismo tono laberíntico en ambos lados de modo que la actividad neural es congruente en ambos lados y como resultado no hay nistagmo.
Cualquier estímulo fisiológico que estimule o inhiba un laberinto, como puede ser un giro de la cabeza, produce un nistagmo al haberse producido un disbalance en la actividad neural de los NV de cada lado, aumentando el tono laberintico de un lado mientras que disminuye el de lado contrario.
Al hacer exploraciones del nistagmo es frecuente observar el denominado nistagmo final que es el que se produce en las posiciones extremas de la mirada considerándose como una respuesta fisiológica a una demanda excesiva. Es un nistagmo rápido y de poca amplitud, si bien su ritmo y amplitud son irregulares y proporcionales al esfuerzo visual voluntario realizado por el paciente para mantener la mirada en posición extrema.
Al final de este capítulo se trata el nistagmo optocinético.
NISTAGMO ESPONTÁNEO.
Se define como nistagmo espontáneo aquel que puede observarse con el paciente sentado, en reposo, con los ojos en posición primaria o neutra y en ausencia de estímulos externos.
Es el resultado de un desequilibrio de las señales tónicas basales que llegan a los músculos oculomotores procedentes de ambos lados. La principal fuente que mantiene y genera el tono de dichos músculos es el sistema vestibular, por lo que éste, aunque no siempre, es el origen de la mayoría de los nistagmo espontáneos. Se debe explorar con y sin fijación de la mirada.
Según el tipo de proceso patológico que lo origina, se clasifica en periférico y central.
Características del nistagmo espontáneo periférico: es unidireccional horizontorrotatorio; el sentido de la fase lenta es hacia el lado hipovalente, es en resorte; aumenta su intensidad con la mirad en sentido de la fase rápida; disminuye o desaparece con la fijación visual y se incrementa al desaparecer la fijación visual; bilateralmente es un movimiento conjugado.
Características del nistagmo espontáneo central: es unidireccional o multidireccional y en cualquier dirección; puede ser en resorte o pendular; no se intensifica ni disminuye según la dirección de la mirada; no se modifica con la fijación de la mirada; bilateralmente conjugado o disociado.
Se denomina nistagmus vestibular, vestíbulo-ocular, o periférico al que tiene origen en el SV, bien esté desencadenado por estimulación (fisiológico), o por lesión del mismo (patológico).
En el momento en que los NV de cada lado tengan una actividad nerviosa no armónica entre sí, se genera el nistagmo. Los episodios de lesión vestibular se acompañan siempre de este tipo de nistagmo, sobre todo en su fase aguda.
Origen del nistagmo vestibular.
Fase lenta del nistagmo vestibular.
La fase lenta del nistagmo vestibular se produce por una excitación en las aferencias de los NV de un lado, producida por una estimulación fisiológica o patológica de un receptor vestibular. Esto produce una diferencia en el tono emitido por cada uno de los dos SV sobre los centros de la mirada horizontal.
Esto así es fácil de entender y es cierto, pero la realidad es que el mecanismo neurológico de la fase lenta del nistagmo vestibular es algo más complejo. Esta fase tiene su origen en el tronco cerebral y probablemente es vehiculada por las vías mesencefálicas. A nivel del tronco existen conexiones a través del FLP con los núcleos de los nervios oculomotores troclear y abductor. Para el origen del nistagmo es muy importante la conexión del núcleo del abductor con la formación reticular y con el resto de los núcleos del sistema oculomotor. El núcleo paraabducens contiene axones que conectan los núcleos del VI par de un ojo con el III par del contralateral. Este núcleo esta formado por un conjunto de neuronas de la formación reticular que rodean al núcleo del abducens y representan el gatillo para coordinación de los movimientos entre los músculos recto lateral de un lado y recto medial del otro ojo. Está comprobado que las alteraciones a este nivel del fascículo longitudinal posterior provocan un impedimento para la mirada contralateral hacia ese lado, y por tanto, una disminución de la excursión del nistagmo ocular.
Fase rápida del nistagmo vestibular.
La fase lenta es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, que es la fase rápida de recentramiento del ojo a su posición normal, llamada sacada, que vuelve el ojo hacia el lado del NV con más actividad eléctrica. El origen de esta componente rápida podría considerarse como un movimiento de búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el fenómeno nistágmico y que fue abandonada involuntariamente.
El mecanismo neurológico de esta fase rápida se produce sin una orden visual previa y consciente, siendo consecuencia de un movimiento reflejo desencadenado por orden vestibular. Nada más comenzar a producirse la fase lenta, al mismo tiempo, se origina a nivel de la formación reticular una corriente retrógrada e inhibitoria de este movimiento que actúa sobre las cc de los NV, por medio de la cual se rompe la corriente de información hacia el núcleo parabducens. Una vez interrumpida esta corriente de información, la actividad de las neuronas reticulares se deprime, cesa el bloqueo a las neuronas vestibulares y comienza una nueva desviación tónica de los ojos, es decir, se origina una nueva fase lenta.
Al irse repitiendo ambas fases se genera el ritmo del nistagmo. Este esquema simplificado del generador nistágmico vestibular es en realidad neurológicamente más complicado, como ocurre con casi todo en otoneurología. La génesis del nistagmo está superpuesta a numerosas vías nerviosas que son de especial interés para el clínico, son las vías del sistema nistágmico regulador y amortiguador.
Las vías reguladoras de este nistagmo proceden del núcleo cerebeloso del fatigio que a través del cuerpo restiforme (pedúnculo cerebeloso inferior) alcanzan el NV del lado contralateral.
Las vías amortiguadoras se originan en las áreas rubro-nigro-estriadas y en el sistema talámico. Es además, casi seguro que existen otras vías reflejas implicadas en la fase rápida del nistagmo vestibular, las cuales pueden llegar hasta niveles muy altos, incluso hasta la corteza. La corteza frontal posee un dispositivo de control, a través del sistema sacádico, que forzosamente se aplicará de forma intermitente.
Otra característica del nistagmo vestibular es que puede inhibirse parcial o totalmente mediante la fijación ocular, fenómeno que se conoce como supresión del nistagmo vestibular. Este fenómeno es posible por la capacidad que tienen el sistema ocular premotor y el cerebelo para inhibir el nistagmo. Recordar el circuito de interacción visuovestibular, expuesto al tratar los circuitos visuales en el capitulo 6.
El nistagmo vestibular ya sea fisiológico o patológico normalmente es de dirección horizontal u horizontorrotatorio; también, mediante estímulos adecuados puede ser vertical. Cuando está producido por estimulación fisiológica, se produce siempre en el plano de la rotación.
Es el que tiene su origen en los elementos centrales del equilibrio, siendo producido por patología a este nivel, si bien, a veces, puede aparecer de forma idiopática.
Características: es importante conocerlas para diferenciarlo del nistagmo vestibular.
Su dirección puede ser rotatoria o vertical.
Puede ser más intenso con los ojos abiertos que con los ojos cerrados, pues no se inhibe con la fijación de la mirada como el vestibular, incluso puede darse el caso de aparecer sólo al abrir los ojos. Generalmente es de duración persistente, tardando mucho tiempo en desaparecer. Suele aparecer asociado a otras alteraciones del SOM, sobre todo cuando es debido a lesiones que afectan a vías nerviosas del tronco. Por esto se puede encontrar asociado a alteraciones en la prueba de rastreo ocular o en la optoquinética.
En el capítulo de la exploración se amplían estas características y podrá valorarse la importancia que tiene el estudio del nistagmo en el diagnóstico de los trastornos del equilibrio.
El nistagmo optocinético es fisiológico y tiene como función el mantenimiento de la estabilidad de la imagen retiniana cuando es la imagen la que se mueve, es por tanto un sistema complementario al sistema de reflejos no ópticos cuya misión es estabilizar la imagen cuando la cabeza se mueve.
Se desencadena como una repuesta ocular motora automática que se pone en marcha cuando el entorno visual se está moviendo y que es el reflejo optocinético que es un reflejo de estabilización de mirada complementario al reflejo vestíbulo-ocular y al cérvico-ocular. Este reflejo se manifiesta como nistagmo en resorte compuesto por una fase lenta que es un movimiento de seguimiento durante el cual los ojos siguen el objeto que se mueve en la dirección del estímulo visual; y una fase rápida que es un movimiento en dirección opuesta, sacádico de reposicionamiento en sentido opuesto al desplazamiento ocular de seguimiento.
Es un nistagmo desencadenado por estímulos visuales exclusivamente (nistagmo ocular). Es también conocido como reflejo visual optocinético.
El estímulo visual que lo desencadena son imágenes que se desplazan rápida y repetitivamente por delante del campo visual. El estimulo visual desencadenante puede desplazarse en cualquier dirección para producirlo.
El ojo sigue fielmente la velocidad de desplazamiento del estímulo, mientras la velocidad de desplazamiento del estímulo optocinético no supera los límites admisibles para un movimiento de seguimiento y es lo que se denomina NOC activo.
Cuando esta velocidad del estímulo va aumentando, llega un momento, que se denomina punto de fusión del NOC, en que se supera la capacidad de seguimiento ocular y entonces entra en funcionamiento un nuevo mecanismo que configura lo que denominamos NOC pasivo. El punto de disparo de este NOC se encuentra a nivel de los núcleos vestibulares. El NOC pasivo aumenta discretamente de velocidad y frecuencia, batiendo uniformemente, independientemente de la velocidad de desplazamiento del objetivo a seguir, ya que éste ha dejado de estimular al ojo que permanece en reposo.
Se reconocen dos tipos de NOC, según la porción de la retina alcanzada por el estímulo visual:- Estimulación central o macular.
- Estimulación periférica.
NOC de estimulación foveal o macular, también conocido como activo de control cortical: las imágenes son transmitidas a través del nervio óptico, el quiasma y las cintillas. Antes de alcanzar la estación que supone el cuerpo geniculado lateral se separan del tracto óptico para dirigirse al núcleo del tracto óptico en la región pretectal. Las neuronas de este núcleo que responden a estímulos visuales móviles, proyectan al núcleo vestibular medial que es el punto de convergencia entre los sistemas optocinético y vestíbulo-ocular. El circuito es completado por medio de la radiación óptica, se proyectan sobre el área óptica primaria cortical o área 17 de Brodman, donde se fabrica la imagen. La imagen elaborada es trasmitida a las áreas vecinas de asociación 18 y 19 y a las áreas subalternas para su posterior elaboración. Esta imagen se trasmite de forma difusa al resto de la corteza y sobre todo hacia la zona voluntaria frontal.
Igualmente, las imágenes son transmitidas en sentido descendente por el tracto ópticotectal interno, atravesando el pulmen talámico hacia la zona mesencefálica, donde después de hacer sinapsis a este nivel, alcanza la vía final común, los núcleos oculomotores del puente que producirán el movimiento ocular.
La fase lenta se inicia en el lóbulo occipital contralateral a la dirección del movimiento ocular y la fase rápida se inicia en el lóbulo frontal contralateral a la dirección del movimiento ocular.
Es voluntario, no se inhibe con la presencia de objetos inmóviles en el campo visual y desaparece en la oscuridad.
El NOC de estimulación periférica, también conocido como pasivo o verdadero subcortical: la imagen transmitida por el nervio óptico alcanza el cuerpo geniculado lateral sin hacer sinapsis, a través del tracto óptico accesorio alcanza la zona mesencefálica, siguiendo luego la vía final común de control de los movimientos oculares.
Es involuntario, se inhibe cuando hay objetos inmóviles en el campo, persiste cierto tiempo en la oscuridad
La respuesta optocinética es muy difícil de inhibir. Puede ser provocado en pacientes con ceguera simulada o histérica.
