▪ Tratamiento de la crisis aguda.
▪ Tratamiento médico de la intercrisis.
El objetivo principal del tratamiento es intentar que el paciente pueda llevar una vida lo más normal posible y con el mejor grado de calidad. Este objetivo es tan sólo paliativo porque el desconocimiento de la etiología de la EM hace que no exista, en el momento actual, un tratamiento médico o quirúrgico curativo de la enfermedad auténticamente eficaz.
A día de hoy existen diferentes protocolos de tratamiento médico y quirúrgico. pero ninguno está universalmente admitido. Hay considerables diferencias de opinión y se han propuesto una gran variedad de procedimientos terapéuticos. Incluso hay publicaciones que informan de mejoría con placebo.
Con respecto al tratamiento puramente médico de la enfermedad, se puede afirmar que no existe ningún tratamiento que de forma segura interrumpa la evolución natural de la enfermedad y mucho menos que la cure, siendo el deterioro auditivo inevitablemente progresivo en mayor o menor grado si persisten las crisis. La mayoría de los tratamiento médicos si que consiguen influir beneficiosamente sobre la intensidad de los síntomas y sobre la evolución de la enfermedad, limitándola temporalmente. La evolución de la EM es muchas veces caprichosa y tiene una evolución individualmente desigual lo que hace que con frecuencia la repuesta a un mismo tratamiento no sea siempre uniforme.
Los objetivos de los distintos procedimientos terapéuticos propuestos persiguen:
- abortar la crisis aguda de vértigo;
- reducir la frecuencia e intensidad de las crisis;
- detener, aliviar, e incluso mejorar la evolución progresiva de la hipoacusia y los acúfenos;
- en caso de ser muy discapacitante, eliminar la función vestibular unilateral dañada.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA.
El momento más discapacitante de la EM es la crisis aguda de vértigo. Para su tratamiento se disponemos de varias opciones terapéuticas, como veremos.
La crisis vertiginosa puede llegar a ser muy intensa, pues la EM es la patología vestibular que puede producir las crisis de vértigo más intensas y violentas. Su intensidad, duración prolongada, o escasa respuesta al tratamiento, hace que en ocasiones no pueda ser controlada con medicación domiciliaria y, en tal caso, precisa ser tratada en un servicio de urgencias donde se puede aplicar medicación por vía intramuscular o parenteral, a la vez que se realiza un control clínico del paciente.
Las primeras crisis conllevan un shock emocional para el paciente. En estas circunstancias, el otoneurólogo tiene que saber dar las oportunas explicaciones al paciente atemorizado y angustiado sobre lo que está sucediendo para intentar aminorar la carga emotiva que ha supuesto la crisis.
Tratamiento domiciliario:
En el enfermo ya diagnosticado de EM, se puede realizar un control domiciliario de las crisis mediante la toma combinada de algunos de estos medicamentos:
- Se aconseja reposo e inmovilización de la cabeza.
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Sedantes vestibulares: en el capítulo 20.3ª.03, que trata sobre el tratamiento médico de las crisis agudas de vértigo, se describen los fármacos conocidos en su conjunto como sedantes vestibulares. Con la medicación sedante y vestibulosupresora se puede conseguir un alivio sintomático, controlando eficazmente la crisis en el 80% de los pacientes.
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Antiheméticos: se pueden administrar cuando se asocian vómitos muy intensos. Los más usados son la metroclopramida y el ondansetrón.
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Diuréticos: se pueden utilizar furosemida, azetazolamida o hidroclorotiazida por vía oral al comenzar la crisis. También pueden administrase por vía IM, si el paciente tiene disponibilidad domiciliaria para ello. Se recomiendan especialmente cuando el paciente refiere plenitud ótica durante la crisis.
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Tranquilizantes – relajantes: se pueden utilizar las benzodiazepinas: diazepan.
Tratamiento hospitalario en servicio de urgencias:
Es aconsejable disponer en los servicios de urgencias de un tratamiento protocolizado para la crisis. Se han propuesto diferentes cócteles de fármacos a utilizar, siendo todos muy eficaces para yugular la crisis.
- En caso de vómitos muy intensos puede ser necesario realizar rehidratación. Se ha apuntado el interés de hacerlo con levulosa por ser un azúcar que es utilizado directamente por la cc y por tanto de aprovechamiento inmediato. Si los vómitos son intenso puede administrarse ondansetrón (8mg/8-12 h).
- Sulpiride IM + diurético IM o IV (250 mg de furosemida en perfusión continua 30 minutos, también pueden utilizarse azetazolamida o hidroclorotiazida).
- Escopolamina 1,2 mg + Anfetamina 20 mg IM. (la anfetamina inyectable no está disponible en el vademecum español.
- Haloperidol 5mg diluidos en perfusión IV (20 gotas/ minuto) + haloperidol 2,5 IM/ 8 horas. Hasta que cese la crisis.
- Sulpiride oral o IM + tietilperacina por via oral 6,5 mg/ cada 8-12 horas.
- Diacepan + domperidona.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA INTERCRISIS.
La administración de un tratamiento continuado en los períodos intercrisis, que podríamos calificar de preventivo, pretende evitar la aparición de crisis, lográndolo en algunos casos, y en otros, si bien no lo consigue, al menos las distancia y reduce su intensidad. De esta forma puede mejorarse la calidad de vida del paciente y frenar el deterioro laberíntico que las crisis van produciendo.
No existe un criterio unánime sobre cuando iniciar o no un tratamiento médico de intercrisis. Es una decisión a tomar en cada caso individualmente dependiendo de sus circunstancias concretas: frecuencia e intensidad de la crisis, edad, enfermedades intercurrentes, etc..
Tampoco existe un tipo de tratamiento médico ideal o universalmente admitido. Además de algunas normas higiénico-dietéticas, se utilizan diferentes grupos de fármacos que han de adaptarse a cada caso individualmente.
En cuanto a su duración se aconseja mantenerlo hasta que la evolución de la enfermedad de muestras de haber entrado en período de reposo.
En el momento actual los fármacos utilizados alivian en mayor o menor grado los síntomas vestibulares, pero ninguno es claramente eficaz para controlar los síntomas auditivos.
No existen ensayos controlados y randomizados en la búsqueda del tratamiento médico óptimo. La falta de este tipo de ensayos es debida a: una falta de criterios unitarios de diagnóstico y de valoración del tratamiento y al importante componente emocional asociado a esta enfermedad, lo que obliga a tener en cuenta el posible efecto placebo atribuible a cualquier tratamiento.
El trabajo más interesante al respecto es el realizado en 1977 por Nicolas Torok. Es una gran revisión del tema sobre lo publicado durante 25 años. Su conclusión fue que los resultados eran similares independientemente del tipo de tratamiento aplicado: recuperación 60-80%, mejoría 20-30%, fracaso 10-25%. Consideraba que si bien es importe tratar al paciente, el tipo de tratamiento médico tenía poca relación con los resultados obtenidos. Esta conclusión, junto a las deficientes bases en que se apoyaban muchos de los tratamientos propuestos, dio consistencia al concepto de que los pacientes se beneficiaban de un efecto terapéutico no específico o placebo.
Con tratamiento médico se consigue que el 80-90% de los pacientes sean capaces de realizar sus actividades normales. Sólo un pequeño porcentaje padecerá la enfermedad de una forma progresiva o intratable con un impacto negativo en su calidad de vida, y en estos casos se plantea el tratamiento intervencionista.
1. Información y educación.
Se ha de transmitir al paciente una información sobre su enfermedad que le permita mantener la calma ante la adversidad que supone la irrupción de la EM en su vida, realizando los ajustes personales necesarios para contrarrestar la inseguridad que suponen las crisis súbitas. Esta información puede servir para intentar prevenir la aparición de alteraciones psicológicas, como cuadros de ansiedad, depresión, temor constante o pánico, que suelen aparecer en la EM. De esta forma el paciente puede comprender el papel del estrés como desencadenante de las crisis y poner en práctica técnicas de relajación, respiración o hábitos de vida saludable y metódicos que pueden ser beneficiosos. El conocimiento de la enfermedad es además fundamental para que el paciente pueda, en la medida de sus posibilidades, ejercer algún control sobre la enfermedad, como manejar su sintomatología mediante técnicas de habituación o de relajación.
Para proporcionar al paciente una información extensa y dialogada, nosotros lo hacemos a través de un grupo de apoyo en reuniones periódicas, ya que en la consulta diaria no se dispone de tiempo suficiente para ello.
Para evitar el mareo intercrisis hay pacientes que pueden tomar medidas adaptativas erróneas de carácter físico o alimenticio pensando que son beneficiosas. Se les ha de informar que deben evitarlas. Estas pueden ser rigidez de nuca, movimientos corporales en bloque o reducción grave de la movilidad habitual en sus actividades cotidianas.
2. Dieta y normas de vida.
Algunos pacientes con EM observan que las crisis y el empeoramiento de su estado son debidos a ciertos factores desencadenantes. Entre estos se encuentra una ingesta alta de sal.
Casi todos los protocolos de tratamiento recomiendan una dieta hiposódica, restringiendo la sal a 2 gr por día o menos. No está del todo demostrado el efecto beneficioso de esta restricción, lo mismo que ocurre con otras medias higiénicas y dietéticas dadas a estos pacientes: no fumar, suprimir bebidas alcohólicas, suprimir grasas animales, picantes y dulces, vida ordenada con horarios regulares, ejercicio moderado diario y evitar situaciones de estrés desencadenantes. No se dispone de ensayos controlados suficientes que demuestre que todas estas medidas tengan alguna efectividad en la fisiopatología de la enfermedad.
En 1934, Furstenberg, en Michigan, fue el primero en proponer de forma empírica una restricción en el consumo de sodio, pensando en que la enfermedad estaba producida por una alteración del metabolismo del agua influida por retención de Na. Luego, ha podido comprobarse que en la EM las concentraciones de Na en la endolinfa son casi normales, tanto en animales de experimentación con hidropesía endolinfática inducida, como en pacientes de los que se han podido obtener muestras endolinfáticas. Además, se ha observado que una dieta hiposódica apenas influye en la concentración plasmática de sodio. Los efectos del ClNa sobre la fisiopatología coclear son más complejos que la simple modificación de las concentraciones de Na en plasma o en la endolinfa. Por otra parte, la secreción de aldosterona inducida por la dieta hiposódica afectaría a los procesos cocleares de transporte iónico, alterando la regulación de la endolinfa, aunque esto no se ha evaluado de forma crítica y contrastada.
Para reforzar el efecto deshidratante de los diuréticos, se ha recomendado restringir el consumo de agua, pero no se dispone de datos que lo respalden. Si el objetivo de los diuréticos y la dieta hiposódica es aumentar la pérdida de Na del organismo, el consumo de cantidades normales de agua contribuiría a alcanzarlo. Si que está avalado científicamente el papel de la vasopresina en el desarrollo del hidrops, por lo que la posibilidad de reducir los niveles de vasopresina plasmáticos incrementando la ingesta de agua podría mejorar la EM. Hoy no se recomienda reducir la ingesta de agua en la EM.
La nicotina y la cafeína son vasoconstrictores que afectarían a la microcirculación laberíntica, aunque tampoco hay evidencia de la eficacia que produce el limitar o no su consumo.
Algunos pacientes han referido que disminuir la ingesta de azúcar, glutamato o alcohol, reduce la frecuencia de las crisis, pero no se dispone de datos científicos que lo confirmen.
A pesar de la falta de evidencias respecto a la dieta, debe de ayudarse a cada paciente a valorar individualmente la influencia de los cambios dietéticos en su caso individualmente e instarle a que lleve una vida sana y ordenada como elemento regulador básico de sus funciones fisiológicas.
3. Diuréticos.
Son fármacos de eficacia demostrada en el tratamiento de la EM capaces de reducir el hidrops endolinfático. Ensayos realizados han demostrado que a largo plazo producen una mejoría de los síntomas vertiginosos de hasta el 80% y una cierta mejoría de la audición. Pueden producir una disminución de la presión osmótica de la endolinfa. No obstante, en una revisión de la Chochrane Librery no encuentran pruebas de calidad suficiente a favor o en contra de la utilización de estos fármacos en la EM.
La base fisiológica de su administración y eficacia es la similitud que presenta el epitelio renal con el epitelio del oído interno en sus mecanismos de transporte y canales iónicos.
Su utilización para el tratamiento de la crisis aguda es admitida, sin embargo, su utilización en los períodos intercríticos es controvertida, ya que no existen evidencias de que los diuréticos cambien el curso evolutivo natural de la enfermedad a largo plazo, ahora bien, si que se ha demostrado que producen un efecto beneficioso sobre el estado general del paciente. Para algunos autores este sigue siendo, hoy en día, el principal tratamiento médico, siendo controvertido durante cuanto tiempo utilizarlos. Unos los utilizan a diario y otros sólo periódicamente, dependiendo de la frecuencia de las crisis y cuando hay amenaza o riego de crisis, lo cual es difícil de predecir, por ejemplo en las mujeres en período premenstrual. Este tratamiento exige una vigilancia del balance electrolítico, debiendo reponer electrolitos cualitativamente si es necesario, especialmente el K.
Pueden utilizarse diversos tipos:
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que induce diuresis por inhibición de la reabsorción de Na y Cl en la rama ascendente del asa de Henle y aumenta la excreción de K, Mg y Ca en el túbulo distal. En cuanto a su mecanismo de acción está demostrado su efecto diurético haciendo perder agua. Otros efectos más en hipótesis son que dicha enzima también está presente en las cc oscuras de la estría vascularis, por lo que tendría cierto grado de especificidad para la EM, con una reducción de la cantidad de endolinfa; ejerce una acidificación del medio extracelular con la consecuente activación de canales iónicos sensores del pH de las neuronas aferentes vestibulares; los cambios del pH ejercen efectos sobre las corrientes de Ca y de K en las cc ciliadas; la acidificación del medio extracelular disminuye la descarga aferente y la respuesta de los receptores a glutamato de tipo N-metil-D.aspártico. La dosis habitual es de 250 mg/12 horas. Sus efectos adversos son benignos incluyendo fatiga, anorexia, somnolencia, miopatía temporal, recomendándose no superar 8-12 meses de tratamiento. En estos tratamiento prolongados se aconseja controlar el ionograma mensualmente.
- Osmóticos o tiazídicos: clorotiazida e hidroclorotiazida.
La hidroclorotiazida se administra en dosis de 25-50 mg/día. El fármaco muestra un alto grado de conjugación con las proteínas plasmáticas, distribuyéndose por los espacios extracelulares y siendo secretado activamente por el túbulo proximal renal en donde inhibe la reabsorción de Na y su anión acompañante el Cl, favoreciendo la excreción de K por el túbulo distal. Por tanto, se ha de tener en cuenta que puede producir hipopotasemia, azoemia prerrenal, erupciones, neutropenia y trombocitopenia, hiperglucemia, hiperuricemia y disfunción hepática. Sus efectos electrolíticos exigen un control continuado de los niveles de Na, K, CL y de la reserva alcalina en suero y orina. Se puede asociar a 25 mg/día de triamterene que es ahorrador de K. Se ha publicado que su efecto beneficioso en la EM es debido a la deshidratación general y a acciones específicas en la homeostasis de los líquidos y electrolitos del oído interno al actuar sobre la estría vascular modificando la relación K/Na, pero en realidad el efecto de la hidroclorotiazida a nivel del oído interno todavía sigue siendo un enigma. Se han propuesto múltiples pautas de administración, desde períodos largos (3 años), hasta periodos cortos (una semana) a dosis altas.
También se ha propuesto el tratamiento con otros diuréticos osmóticos, tales como el glicerol, isosorbida y urea. Tienen una función inductora a la diuresis osmótica por acción sobre la estría vascular y sobre el saco. El glicerol es capaz de actuar sobre las propiedades estructurales de la membrana tectoria y que es capaz de inhibir el colapso del saco actuando sobre la secreción de glucoproteínas y ejerce al menos una acción transitoria sobre el hidrops. No se usan porque no siempre son bien tolerados, tienen efectos adversos y no se pueden prescribir para mucho tiempo. Su empleo se limita a fines diagnósticos.
En algún tiempo se propuso la administración de agentes osmóticos, siendo el más utilizado la urea.
- Inhibidores del asa.
La furosemida es un potente diurético que se utiliza a dosis de 10/80 mg/día. Puede producir hipotensión excesiva y depleción hidroelectrolítica. Se aconseja siempre el suplemento de K.
- Diuréticos retenedores de K.
En las intercrisis se pueden administrar también diuréticos naturales de fitoterapia, como el diente de león o la cola de caballo, con menor efecto diurético pero también con menos efectos secundarios.
4. Corticoides.
Su administración estaría indicada cuando hay alguna evidencia que haga sospechar una etiología inmunológica/autoinmune en la EM, lo cual puede presentarse en la EM bilateral.
Los corticoides tienen múltiples efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, equilibrio electrolítico, respuestas inflamatorias, respuestas inmunológicas, pero hasta la fecha no se ha dilucidado cuál de estos efectos es relevante en el alivio de los síntomas en la EM. Está demostrado que inciden positivamente en los síntomas de la EM pero no se ha determinado cual ha de ser su pauta de administración ni su dosificación adecuada.
Se ha demostrado la existencia de receptores para los glucocorticoides en el tejido del oído interno lo que plantea la posibilidad de un efecto directo sobre la homeostasia de los líquidos laberínticos.
La prednisona estaría indicada en los casos que cumplen los criterios diagnósticos de enfermedad autoinmune del oído interno. No obstante algunos autores proponen su administración sistemáticamente para dos o tres meses, comenzando por 1-2 mg/Kg/día de prednisona, reduciendo la dosis progresivamente. Otra pauta es la administración por vía oral en dosis de 1 mg/Kg/día manteniendo esta dosis un mes, y si es eficaz reduciéndola durante un segundo mes.
Algunos autores han propuesto en los casos muy severos añadir a la medicación anterior un tratamiento corto de corticoides orales durante 5 a 14 días.
En el siguiente capitulo se expone la posibilidad de su administración intratimpánica de forma exclusiva o concomitante a la administración sistémica.
5. Vasodilatadores.
Su utilización se ha justificado para mejorar el riego sanguíneo del oído interno, en especial de la estría vascular, y la homeostasia de sus líquidos. La existencia de canales de calcio en las cc ciliadas y el hallazgo de concentraciones elevadas de Ca en muestras de endolinfa ha justificado su utilización pretendiendo mantener la homeostasis del Ca en el oído interno- Una concentración anormalmente elevada de Ca en la endolinfa altera el proceso de transducción de la cc ciliadas, lo que puede conducir al complejo sintomático de la EM. Ahora bien, realmente su mecanismo de acción exacto se desconoce.
No existen evidencias de que la isquemia pueda producir el hidrops y tampoco existen estudios controlados que demuestran la eficacia de estos fármacos en la EM.
Se han indicado los antagonistas del calcio como la flunaricina, nimodipino, varapamilo, cinarizina.
El más utilizado es la betahistina. Es un agonista parcial de los receptores histamínicos H1 presinápticos y antagonista de los receptores H3 postsinápticos de modo que facilita la transmisión histaminérgica. Según algunos estudios llega a producir un 80% de éxito en la reducción de la frecuencia e intensidad de las crisis y está comprobada su eficacia en estudios a doble ciego. Las dosis a administrar en la EM varían según el estado del paciente entre 8 a 24 mg / 8 horas. Consideramos que estos resultados son muy optimistas pues la realidad clínica diaria es que su eficacia es mucho menor siendo tan sólo un 20% los paciente que refieren un efecto beneficioso. La revisión de los protocolos Cochrane concluye que no se puede confirmar ni negar su eficacia terapéutica porque no se dispone de número suficiente de pruebas de su efecto beneficioso sobre el vértigo, acúfenos e hipoacusia. Los defensores de su administración en la EM lo indican por su efecto sobre la microcirculación de la estría vascular: alivia el efecto que la presión del hidrops origina sobre la perfusión vascular laberíntica. Además tiene un efecto inhibidor de las neuronas polisinápticas de los NV favoreciendo los mecanismos de compensación subsiguientes al daño vestibular.
También se ha utilizado la trimetazidina pero la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitario no lo indica pues el balance entre el beneficio y el riesgo que aporta este medicamento no compensa su uso. Lo mismo podemos decir de la cinarizina.
6. Tratamiento psicológico o psiquiátrico.
Los pacientes con EM presenta una incidencia muy alta de trastornos psicológicos ansioso-depresivos. Se desconoce si son trastornos psicológicos propios del paciente, que padecía antes de iniciarse la EM, o es la propia sintomatología vertiginosa la que ha llevado al paciente a encontrarse en esta situación.
La mayoría de los pacientes refieren como factor desencadenante evidente de crisis las situaciones de estrés. Se ha de valorar con el paciente como puede reducir los factores de estrés y ansiedad.
Como ya hemos dicho lo primero es dar al paciente la información adecuada sobre su enfermedad y la evolución previsible de la misma. En principio se aconseja la utilización de fármacos ansiolíticos o antidepresivos como tratamiento coadyuvante, pero es frecuente que nuestra formación como otoneurólogos no nos permita tratar de forma satisfactoria estos trastornos asociados y sea necesaria en estos casos la ayuda del psicoterapéuta.
7. Tratamiento de los acúfenos.
Los acúfenos producidos por la EM no requieren de un tratamiento especial o diferente al resto de los acúfenos. Pueden mejorar con el tratamiento utilizado para la EM.
Para los casos graves se recomienda la T.R.T., siguiendo los criterios establecidos para esta técnica.
En general se benefician de la protesización auditiva.
8. La hipoacusia.
No admite otro tratamiento que la protesización, muchas veces dificultada por el reclutamiento positivo.
En estadios evolutivos finales estos pacientes pueden beneficiarse del implante coclear.
8. Presión local pulsada. Es un sistema desarrollado recientemente en los países escandinavos. Se fundamenta en restaurar el equilibrio de presiones en los líquidos del oído interno a través del oído medio.
La primera posibilidad es la colocación de un drenaje transtimpánico. La inserción de tubos de ventilación disminuyen los cambios de presión del oído medio, basado en que supuestamente los síntomas son causados por trastornos de la presión en el oído medio.
Existe una segunda modalidad diseñada por Densert, Ödkvist y otros autores que consiste en utilizar un generador de presión pulsado, el Meniett, que permite regular la presión local del oído medio. Esta opción terapéutica es conocida como presoterapia. El paciente es portador de un drenaje transtimpánico y debe de realizar varias sesiones cada día de tratamiento presional con la ayuda del generador de presiones, aplicado mediante una oliva adaptada al CAE. La presión que se provoca en el oído medio se traslada al oído interno y así el sistema de líquidos del oído interno puede afectarse por la presión que se ejerce sobre ellos, mejorando los síntomas de la EM.
9. Rehabilitación.
El tratamiento rehabilitador es otra herramienta terapéutica que no debe olvidarse, siendo un método de eficacia demostrada.
Se ha de elaborar un programa de rehabilitación individualizado teniendo en cuenta estos criterios:
- Etapa evolutiva en que se encuentre la enfermedad; etapa de inicio o tardía, rehabilitación tras ablación química o quirúrgica, EM uni o bilateral, etc.
- Grado de deficiencia, incapacidad y minusvalia que genera la EM.
- Características individuales del paciente: edad, problemas físicos añadidos, aptitud personal hacia la enfermedad, afectación psicológica y grado de soporte sociofamiliar.
En la etapa de inicio de la enfermedad, durante la que tiene un carácter fluctuante y con remisiones sintomáticas durante las crisis, no tiene sentido comenzar a realizar una rehabilitación vestibular entendida como tal. En esta fase activa de la enfermedad el proceso rehabilitador consistirá en información, prevención, refuerzo personal y asesoramiento.
En la etapa tardía, cuando la pérdida funcional es definitiva y la enfermedad se ha estabilizado, es cuando realmente la rehabilitación es más útil, pudiendo llegar a un estado de compensación del balance postural muy aceptable. Desde el punto de vista sintomático el comportamiento de la enfermedad en esta etapa es el de un síndrome de hipofunción vestibular, cuyas manifestaciones clínicas dependerán del grado de lesión vestibular y del grado de compensación vestibular alcanzada.
Los objetivos de la rehabilitación vestibular en la EM son: -
- disminución del desequilibrio y aumento de los limites de estabilidad;
- mejorar la visión durante los movimientos cefálicos;
- corregir las medidas adaptativas inadecuadas que el paciente ha podido adquirir, como la rigidez cervical, la preferencia visual o las estrategias de equilibrio erróneas;
- recuperar el nivel de participación social del paciente evitando el aislamiento.
Los ejercicios a prescribir serán seleccionados dentro de los cuatro grandes grupos de actividades físicas utilizadas para la rehabilitación vestibular:
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Ejercicios de habituación.
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Incremento del reflejo vestíbulo-ocular y estabilización de la mirada.
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Control postural.
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Acondicionamiento del estado general.
La realización de los ejercicios, según el caso se pueden planificar para realizarlos en casa o bien en unidades especiales de rehabilitación vestibular que disponen de equipos computarizados con sillón rotatorio y plataformas. Antes de iniciar una terapia física hay que tener en cuenta dos particularidades que suelen encontrarse en estos pacientes:
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Presenta un acentuada sensibilidad al movimiento, incrementada habitualmente por la ansiedad que asocian, que puede incluso acarrear estados fóbicos.
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Generalmente han desarrollado una preferencia visual que conduce al denominado vértigo visual.
La sensibilidad al movimiento puede ser explorada mediante el test de Shepard y Teilan. En los casos de sensibilidad al movimiento aumentada se han de realizar técnicas rehabilitadoras de habituación con el objetivo de que el SNC realice las adaptaciones necesarias para minimizar el error sensorial que es el origen de estos síntomas. La realización de ejercicios de forma controlada y segura pretende aumentar la confianza del paciente y disminuir la ansiedad provocada por el movimiento, de esta forma se evita que el paciente pueda caer en estados fóbicos o de temor constante al mareo desencadenado por el movimiento.
Si el paciente presenta ya vértigo visual, éste se caracteriza por respuestas posturales y preceptúales anormalmente exageradas ante entornos de estímulos visuo-vestibulares, como tráfico rodado, rápida actividad en grandes centros comerciales, o escaleras mecánicas. Además, en estados ansiosos aumenta notablemente la sintomatología. En esta situación la exploración con posturografía dinámica muestra un patrón de disfunción de tipo vestibular-preferencia visual. La posturografía permite en esta situación diseñar diversos ejercicios rehabilitadores con el fin de reducir la dependencia visual a través de un incremento en la utilización de la función vestibular residual y, sobre todo, de las aferencias propioceptivas. Otra opción de tratamiento del vértigo visual es la estimulación optocinética, que además tiene la función de, mediante fenómenos adaptativos, disminuir el deslizamiento retiniano.
10. Control terapéutico de patologías generales.
No es infrecuente que el paciente con EM presenta otras patologías sistémicas como hipertensión, diabetes, etc que ha de ser bien controladas.
Hay muchos tratamientos que se han utilizado, pero no han demostrado su eficacia para controlar la enfermedad: vitamina B, pirofosfato de aneurina, ácido adenosintrifosfórico, histamina, bloqueos del ganglio estrellado y acupuntura.