- Parálisis facial en la enfermedades inmunológicas.
- Parálisis facial en enfermedades granulomatosas.
- Parálisis facial en enfermedades metabólicas.
- Parálisis facial en el transcurso de otras enfermedades.
Una serie de enfermedades sistémicas, autoinmunes y degenerativas neurológicas pueden provocar, la mayoría de las veces de forma excepcional, afectación del NF, por lo que cuando debutan con PF su diagnóstico puede plantear problemas.
ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS.
Polirradiculopatía: síndrome de Guillain-Barré.
El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculopatía inflamatoria aguda que evoluciona como una enfermedad paralítica.
Si bien la causa desencadenante es desconocida se sabe que se trata de una enfermedad inmunomediada. En un tercio de los pacientes se ha podido evidenciar infección por Campylobacter. Se produce una infiltración linfocitaria celular de los nervios periféricos una destrucción de la mielina.
El paciente nota una debilidad y progresiva parálisis motora que puede ser total, que en teoría puede afectar a cualquier nervio así como a los pares craneales. Los síntomas suelen comenzar por los miembros inferiores, aunque también pueden hacerlo por los brazos. En la exploración se aprecia una parálisis motora y una abolición de los reflejos tendinosos en las zonas que se van afectando. Cuando la parálisis motora es total y afecta a los músculos del diafragma y del tórax la dificultad respiratorio puede acarrear la muerte.
La PF se presenta aproximadamente en la mitad de los casos y suele ser bilateral.
El diagnóstico se confirma con el examen del LCR que presenta unas características propias de esta enfermedad, aunque en los primeros días, los resultados pueden ser normales. Al cabo de unos días, las proteínas comienzan a elevarse y pueden llegar a ser muy altas, alcanzando su concentración máxima de alrededor de las 4 a 6 semanas después de la aparición de los síntomas clínicos. Las cc en el LCR suelen estar ausentes, pero en un pequeño porcentaje de los pacientes presenta una leve pleocitosis. En estos últimos casos, hay que descartar una infección por VIH, linfoma, y vasculitis como otras posibles etiologías.
Existe una variante de la enfermedad conocida como el síndrome de Miller Fisher, que puede presentar una debilidad facial en asociación con oftalmoparesia, ataxia y arreflexia y que supone un 5-10% de los casos. Muchos de estos pacientes presentan en sangre auto- Ac anti el gangliósido GQ1b y otros gangliósidos. Hay pruebas que demuestra que GQ1b son lipopolisacáridos del Campylobacter jejuni que pueden ser los inmunógenos para la síntesis de estos Ac. Por tanto los lipopolisacáridos del Campilobacter pudieran ser inmunógenos para la producción de estos Ac.
El pronóstico para la recuperación espontánea del NF en el síndrome de Guillain-Barré es el mismo que para la PFI.
Miastenia gravis.
Es una enfermedad autoinmune en la que los Ac se dirigen contra la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. Se caracteriza por debilidad muscular afectando especialmente a los músculos oculares, faciales y bulbares. La debilidad facial puede ser unilateral, pero a menudo es bilateral y se manifiesta por paresia de ambos músculos orbiculares de los ojos y una sonrisa débil y atravesada que hace que las comisuras de la boca se muestren caidas.
