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Sialomegalias nutricionales.
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Sialomegalias tóxicas y alérgicas.
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La mucoviscidosis.
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Sialoceles.
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Otras intumescencias excepcionales de las glándulas salivares mayores.
La inflamación crónica de varias glándulas salivares es un fenómeno que se puede observar con relativa frecuencia en la clínica.
Suele presentarse como una situación pluriglandular y lo más frecuente biparotídea. Normalmente se considera que se trata de una sialosis, pero este término convendría reservarlo para las localizaciones salivares de las linfomatosis sistémicas.
El diagnóstico de sialomegalia normalmente es muy fácil. La tumefacción afecta a las dos parótidas o con menos frecuencia a las dos submandibulares y más raramente a las cuatro glándulas a la vez, y solo excepcionalmente afecta al resto de las glándulas salivares y lagrimales.
En cuanto al aspecto de la tumefacción, la glándula, aunque aparece como totalmente tumefacta en su conjunto, no siempre tiene una consistencia homogénea. El volumen de la tumefacción puede ser muy variable e incluso se modifica con el tiempo, pudiendo llegar a ser tan grande que cambie el aspecto de la cara.
Las glándulas salivares accesorias de la mucosa pueden también participar de este proceso y cuando tienen una localización geniana pueden confundirse con una adenopatía.
Funcionalmente puede no asociar ningún síntoma si bien en algunos casos el paciente se queja de sensación de peso y con frecuencia asocian una hiposialia. Lo normal es que no aparezcan signos infecciosos si bien las glándulas hiperplásicas son más propensas a padecerlos por ser retenedoras de saliva, asiálicas (en el síndrome de Sjögren sobre todo) y con fenómenos vasomotores producidos por una infección subaguda.
En la sialografía se puede apreciar un aumento de las dimensiones de la glándula y las anomalías que se pueden observar son muy diversas según la causa, siendo las más características las del síndrome de G. S.
Estas tumefacciones plantean un diagnóstico diferencial difícil:
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La parotidomegalia se puede confundir con una hiperplasia del músculo masetérico de naturaleza muscular evidente a la palpación durante la oclusión forzada de las mandíbulas.
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Una glándula accesoria yugal siempre debe de hacer pensar en una posible adenitis geniana.
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Ciertos edemas de la cara como la celulitis adiposa, la adenolipomatosis de Launois-Bensaude pueden confundirse con hiperplasias glandulares.
El diagnóstico etiológico es difícil. Son datos orientativos para el diagnóstico: sexo, edad, hábitos dietéticos, trastornos endocrinos, patología sistémica y tratamientos medicamentosos asociados. La confirmación diagnóstica se ha de realizar en muchos casos por la biopsia de glándula salivar menor, o incluso de la parótida, y test inmuno-hematológicos.
Para su estudio, las sialomegalias se diferencian en nutricionales, tóxico-alérgicas, las producidas por enfermedades idiopáticas, y las producidas por enfermedades inmunológicas.
SIALOMEGALIAS NUTRICIONALES.
El término sialosis parotídea se utiliza para denominar el aumento de tamaño de la GP que no es de etiología inflamatoria o tumoral y que generalmente se asocian a trastornos metabólicos y secretorios de parénquima glandular y que se manifiestan como una tumefacción parotídea bilateral con hiposialia.
Histología.
Las lesiones histológicas pueden pasar desapercibidas si el patólogo no es advertido de la clínica. Generalmente no es necesario realizar biopsia para el diagnóstico. El elemento morfológico fundamental en la biopsia es la constatación de cambios en las cc acinosas que se muestran hipertrofiadas, voluminosas, alcanzando los acinos de 50 o 70 micras cuando lo normal es que tengan de 30 a 40. El citoplasma de estos elementos celulares está hinchado y la luz de los acinos se hace virtual; el núcleo de estas cc es pequeño, redondo e hipercrómico, encontrándose rechazado hacia la base celular. En ciertos casos el citoplasma contiene gránulos secretorios acumulados en la región apical, pero con mayor frecuencia los gránulos son muy pocos o incluso están ausentes; el citoplasma aparece muy claro, hidrópico, vacuolado recordando al de las cc mucosas; en algunos casos pueden observarse pequeñas vacuolas lipídicas intracitoplásmicas. Este aspecto muy claro de las cc acinosas se observa particularmente en los casos de etilismo y de cirrosis hepática. Los canales presentan modificaciones al estar comprimidos por la hipertrofia acinosa y así los canales más distales tienen su luz retraída y filiforme. Los canales estriados pueden mostrar un borde epitelial aplastado y una luz dilatada conteniendo microcalcificaciones. El tejido intersticial a veces es edematoso pero sin infiltrado inflamatorio. En algunos casos puede aparecer una infiltración adiposa del tejido intersticial.
La ultraestructura ha permitido objetivar alteraciones de las cc mioepiteliales (vacuolas lipídicas e infiltración hidrófila del citoplasma) y en el sistema nervioso autónomo (desaparición de gránulos neurosecretores y alteraciones tipo neuritis). Estas anomalías nerviosas han sido el origen una teoría patogénica: las alteraciones del sistema autónomo producidas por el alcoholismo, la diabetes, o alteraciones metabólicas secundarias como p. e. una carencia proteica, que produce modificaciones en la secreción acinosa por la hipertrofia de las cc secretoras. Estas lesiones pueden resolverse, o bien pueden ser llegar a ser definitivas con el consiguiente déficit de los elementos secretores y obstrucción canalicular.
Sialomegalias dietéticas.
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El exceso de alimentos ricos en almidón (pan, patata, etc) puede ir produciendo una distrofia parotídea con hiperplasia lenta y moderada. La histología muestra la claridad de las cc acinosas, pobres en granos de secreción y la degeneración adiposa de las glándulas salivares. Se piensa que puede tener un origen enzimático ya que la amilasa es la primera enzima digestiva que produce la digestión del almidón. Además, una dieta rica en calorías producirá en almacenamiento de cuerpos grasos. El tratamiento en estos casos es dietético.
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El alcoholismo produce una distrofia salivar. Se puede apreciar una hiperplasia de las parótidas en el 70-80% de los alcohólicos sobre todo en la fase de precirrosis. Es bilateral y simétrica, suele ser moderada, indolora y se mantiene sin signos inflamatorios.
El estudio de la saliva muestra un aumento de la actividad amilásica y un descenso del pH bucal. El sialograma se caracteriza por el predomino de imágenes de canales eferentes y una débil opacificación del parénquima acinoso.
La patógena de estas alteraciones es debida a la toxicidad del alcohol transportado por la sangre hasta las glándulas salivares y la desnutrición añadida.
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La malnutrición se acompaña a veces de hipertrofia parotídea. El kwashiorkor (malnutrición proteico-calórica de los niños africanos) asocia, a veces, parotidomegalia, hepato-esplenomegalia, alteración de la piel y faneras, edemas, y alteraciones del comportamiento. Una alimentación aportando proteínas, vitamina A y PP, hace desaparecer el cuadro en unas semanas.
El Mangy malgache de las altas planicies es también una parotidomegalia dietética. Se produce en jóvenes con una dieta muy pobre en proteínas basada en la patata dulce casi exclusivamente. También se ha achacado al ácido cianhídrico que contiene este tubérculo. Las glándulas alcanzan tamaños muy grandes y el cuadro remite cuando se cambia la dieta.
Sialomegalias neuróticas.
Los trastornos neuróticos pueden producir sialomegalias voluminosas con relativa frecuencia.
Suelen producirse en mujeres jóvenes, neuróticas y deprimidas, delgadas por una malnutrición voluntaria debida a curas de adelgazamiento, vómitos provocados, ingesta incontrolada de laxantes, etc.
La tumefacción salivar es casi siempre parotídea, pero puede ser a veces también submandibular, apareciendo casi siempre tras un adelgazamiento y amenorrea. La hiperplasia es bilateral y casi simétrica, glándula elástica y a veces con sensación de tensión Tamaño variable en razón inversa a la ración proteica y la curva de peso. Una discreta hiposialia y la disminución del pH salivar objetivan la distrofia glandular.
La sialografía confirma el aumento del tamaño parotídeo. El sistema canalicular es normal y el parénquima aparece poco opacificado y de tipo canalicular.
Si se realiza biopsia, la glándula muestra cc acinosas turgencentes y claras.
La analítica da muestras de la malnutrición: aumento de la uricemia, colesterol y triglicéridos. Hay anomalías de hiperglucemia provocada y del metabolismo de base.
El examen psicológico muestra una personalidad de tipo histérico resultado muchas veces de antiguos conflictos con sus padres.
A pesar de la amenorrea, el estudio endocrinológico muestra unos niveles hormonales normales.
La evolución es de recurrencias y mejorías alternando, a veces, cuando no se asocia amenorrea, empeora en el período premenstrual y en otros casos depende del estado psicológico.
El tratamiento es psiquiátrico y nutricional existiendo siempre el riesgo de recaídas.
Sialomegalias del diabético.
La diabetes puede asociar sialomegalias moderadas. En el transcurso de la diabetes grasa puede aparecer una hiperplasia parotídea similar a la de los grandes comedores de hidratos de carbono. En el transcurso de la diabetes acetónica, si la saliva se torna ácida, es raro que persista la hiperplasia glandular.
Es frecuente la existencia de parótidas voluminosas en pacientes prediabéticos.
Sialomegalia de la gota.
La gota puede producir tumefacción de las glándulas parótidas. La gota produce una hipertrofia parotídea crónica que además puede a veces producir crisis de parotiditis agudas, recidivantes e inflamatorias, que excepcionalmente se acompañan de una PF transitoria. Es difícil discernir cual es la patogenia de estas sialomegalias ya que el 60% de los gotosos son pacientes obesos, polifágicos y sedentarios.
SIALOMEGALIAS TÓXICAS Y ALÉRGICAS.
Frecuentemente diagnosticadas pero raramente confirmadas
Se puede pensar en una causa alérgica ante una hinchazón generalizada de las glándulas salivares de tipo subagudo sin supuración y recidivante. No obstante la semiología está mas definida pues la realidad es que en la mayoría de los casos la causa alergia queda en mera sospecha.
El aspecto de la sialografía es el de un tipo inflamatorio subagudo o canalicular.
La etiología alérgica más incriminada ha sido la cándida. Para poder demostrar esta etiología se han de seguir unos criterios: test intradérmico positivo a la cándida, reacción focal clara, existencia de un foco micótico, observación de la acción positiva de un tratamiento antifúngico y eficacia de un tratamiento de desensibilización a la cándida.
Otra causa etiológica son los antinflamatorios derivados de la fenilbutazonas. Tras 30 a 50 días de tratamiento aparece una asialia y tumefacción glandular que puede ser de parótidas o todas las glándulas, siendo bilateral, moderada y un poco dolorosa. Puede ayudar al diagnóstico la aparición de fiebre y ala aparición de un eritema macular en la piel. La neutropenia, eosinofilia y las pruebas biológicas de sensibilización han de hacer pensar en un proceso inmunológico. La tumefacción glandular desaparece al cesar el tratamiento pero la hiposialia dura más tiempo. Si no se conoce la hipersensibilidad al medicamento aparecerá una recidiva cada vez que el paciente tome un antinflamatorio de esta familia.
Otros medicamentos también se han mostrado como productores de estos cuadros: isoprenalina, yodo, tihouracilo, thiocinatos. La biopsia parotídea en estos casos no muestra masque un edema interstical pobre en cc.
La sialitis profesionales aparecen como accidentes tóxico: tumefacción parotídea con sialorrea. La afectación de las submandibulares es más rara. El saturnismo es una causa de parotiditis profesional hoy excepcional y que aparece tras varios años de impregnación estando precedida por el ribete gingival de Burton. Las parotiditis son dolorosas con sialorrea fétida.
También se han descritos intumescencias tóxicas con sialorrea producidas por esteres fosforados de ciertos plaguicidas e insecticidas y por yoduros industriales.
LA MUCOVISCIDOSIS.
Se acompaña de secreción anormalmente viscosa y espesa de las glándulas mucosas y en particular de las digestivas y bronquiales. Puede acompañarse de tumefacción de las glándulas submandibulares.
SIALOCELES.
Un sialocele es una acumulación de saliva en el tejido subucutaneo de una glándula salivar, en su conducto o en el tejido adyacente que la rodea.
Etiología.
En la literatura se describen tres tipos de causas responsables de esta patología:
1. Traumáticas.
2. Como complicación postquirúrgica tras una parotidectomía, un abordaje quirúrgico de la región temporomandibular, mastoidectomía, drenaje de abscesos y osteotomía mandibular.
3. producido por cálculo u obstrucción del conducto glandular.
OTRAS INTUMESCENCIAS EXCEPCIONALES DE LAS GLANDULAS SALIVARES MAYORES.
Neumoparotiditis recidivante.
Se trata de un accidente excepcional, tradicional de los músicos de instrumentos de vientos y de los insufladores de vidrio.
Se produce una autentica insuflación de aire en la parótida. La presión espiratoria en la boca, fisiológicamente, es de unos 2 a 3 mm de mercurio, pero en estas profesiones puede alcanzar los 140 ó 150 mm.
En condiciones fisiológica el aire a hiperpresión en la boca no refluye a la parótida por tres mecanismos que lo impiden:
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La válvula mucosa que supone la papila del conducto de Sténon.
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El diámetro del orificio de desembocadura del Sténon es inferior al del canal principal.
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La distensión del área yugal durante la hiperinsuflación aumenta la angulación del canal en la zona donde contornea al masetero y la contracción del músculo bucinador impide aún más este reflujo.
En la neumoparotiditis el aire deforma la hemicara y llega a romper los acinis terminales de la glándula.
Intumescencias parotídeas y submandibulares.
Se pueden producir tras anestesia general con intubación y tras endoscopias con anestesia local.
Tras una fibroendoscopia esófago-gástrica se pueden producir hinchazones de las glándulas. El mecanismo es desconocido. En las tumefacciones submandibulares postfibroendoscopia se sospecha que puedan producirse por una compresión directa del canal de Wharton.
También se ha relaciona con una hiperprodución salivar debida a ciertas drogas (sucinilcolina, atropina, bloqueo neuromuscular de los miorrelajantes), a la tos, o a maniobra de Valsalva.
Intumescencia parotídea de los niños fóbicos.
Se han descrito algunos casos de intumescencias parotídeas recidivante en niños con fobias.. El mecanismo de producción es totalmente desconocido. Se ha propuesto como hipótesis patogénica una estimulación exagerada del simpático que aumentaría el flujo y la densidad salivar.
