- Tuberculosis.
- Sífilis.
- Actinomicosis.
TUBERCULOSIS.
La tuberculosis de las glándulas salivares mayores, aunque rara, como el resto de las infecciones específicas, pueden presentarse en la clínica y es la infección específica prototipo y más frecuente.
Es difícil la diferenciación entre una parotiditis o un submaxilitis tuberculosa y una adenitis tuberculosa de los ganglios parotídeos o de los ganglios de la celda submandibular, ya que además la afectación glandular es, en la mayoría de los casos, secundaria a la adenitis. Se ha de tener en cuenta que la linfadenitis tuberculosa es la más común de las formas extratorácicas y los ganglios adyacentes a las glándulas salivares, son unos de los más frecuentemente afectados.
La localización tuberculosa es tres o cuatro veces más frecuente en la parótida que en la submaxilar. Esta infección esta volviendo a resurgir debido al alto porcentaje de pacientes inmunodeprimidos y trasplantados, como ocurre con el resto de las localizaciones anatómicas de la tuberculosis.
Etipoatogenia.
Es discutida. La tuberculosis de la celda parotídea puede ser glandular o ganglionar, afectando a los ganglios intraparotídeos. La tuberculosis de la celda submandibular es con más frecuencia ganglionar y yustaglandular que propiamente glandular.
Es importante volver a recalcar que la diferenciación entre tuberculosis glandular y adenopática es difícil, ya que la glándula puede ser invadida a partir de una adenopatía y a la inversa una adenopatía puede desarrollarse a partir de una tuberculosis del parénquima glandular.
El germen productor es el Mycobacterium tuberculosis, si bien en niños pueden aparecer mico bacterias atípicas. Los mecanismos etiopatogénicos de su origen son discutidos:
- Invasión por propagación de vecindad a partir de lesiones tuberculosas.
- La vía hematógena se produce solo en la tuberculosis miliar.
- Vía ascendente a partir de la cavidad bucal infectada. Normalmente se realiza por vía retrograda a través de los canales excretores de la glándula. También puede hacerlo por el drenaje linfático a partir de una erosión en la mucosa oral o por vía linfática secundaria.
La infección evoluciona en los tres estadios clásicos de la tuberculosis:
- Estadio infeccioso accesible al tratamiento médico.
- Estadio de reblandecimiento. Se produce un absceso frío conteniendo pus y rodeado de una cápsula fibrosa que impide el acceso de los antibióticos.
- Estadio de fistulización a la piel, como forma de evolución natural del proceso.
Anatomía patológica.
El aspecto histológico es típico: imagen de un folículo granulomatoso-tuberculoso intraglandular centrado por caseum y rodeado de una reacción folicular epitelioide y giganto-celular (cc de Langhans) más o menos acentuada. Es raro visualizar bacilos ácido-alcohol resistentes en la lesión.
Es difícil de precisar el punto de partida de la infección tuberculosa, pudiendo ser ganglionar intraglandular con invasión progresiva del parénquima glandular, o a la inversa, afectando primeramente al parénquima glandular lo que suele ocurrir con más frecuencia en la parótida.
Clínica.
La afección suele ser unilateral siendo excepcionales las afectaciones bilaterales.
En la parótida toma un gran polimorfismo clínico según el estadio evolutivo del proceso.
En su estadio precoz el aspecto es el de un proceso pseudotumoral semejando a un adenoma pleomorfo. Se trata de un proceso asilado sin alteración funcional, ni trismus, ni alteraciones secretorias, presentando un orificio de Sténon normal, las áreas ganglionares están libres y sin signos generales (temperatura, peso, etc).
La evolución hacia el reblandecimiento se va produciendo lentamente, de forma insidiosa, durante unas semanas o incluso meses. Entonces se puede apreciar el reblandecimiento en un área cutánea edematosa.
Progresivamente esta área comienza a fluctuar, lo que se aprecia cuando la lesión es superficial, luego se adhiere a la piel, que se adelgaza y toma un color rojo violáceo, llega a fistulizarse expulsando una mezcla de pus con saliva. Muchas veces el enfermo es visto por primera vez en este estadio sospechándose inmediatamente en una tuberculosis, si bien se ha de hacer diagnostico diferencial con otros procesos infecciosos muy similares.
Diagnóstico.
Para poder comenzar un tratamiento específico es necesario tener el diagnóstico.
La VSG elevada y una Rx pulmonar son datos que no tienen demasiado interés.
La intradermoreacción positiva a la tuberculina (Mantoux) no tiene mayor significado que el haber tenido contacto con el bacilo de Koch.
La sialografía siempre muestra datos de interés y en algunos casos patonogmónicos. La imagen típica es la de canalículos que desembocan en una imagen lagunar, que en la parótida suele ser periférica y en el polo superior de la glándula, apareciendo como un ganglio rodeado de tejido parenquimatosos inflamatorio, es decir una opacidad densa y no homogénea. A veces las lagunas son múltiples. En fases más tardías, la necrosis caseosa se manifiesta por una extravasación del contraste.
La escintigrafía no aporta datos.
La PAAF es fundamental, permite realizar cultivo del material aspirado en medio de Loewenstein-Jensen y puede dejar resuelto el diagnóstico diferencial con patología tumoral.
El TAC detecta la presencia de masas glanglionares.
En la fase de fistulización el examen bacteriológico y cultivo del pus que fluye confirman el diagnóstico.
En casos excepcionales puede estar indicada la exploración quirúrgica para visualización y realización de biopsia intraoperatoria.
Diagnostico diferencial.
El diagnostico diferencial se plantea en condiciones diferentes según el estadio evolutivo de la enfermedad.
En la fase de comienzo, también conocida como pseudotumoral, se platea el diagnostico diferencial con cualquier tumoración glandular especialmente por su frecuencia con el adenoma pleomorfo. Los tumores malignos con invasión cutánea toman un aspecto seudoinflamtorio y simulan una tuberculosis con invasión de la piel.
En el estadio más tardío de invasión cutánea hacia la fistulización se plantea diagnóstico diferencial con:
- Acitnomicosis. El aspecto del pus y su estudio bacteriológico determinan la diferencia.
- Los flemones leñosos de las celdas glandulares enfriados por los antibióticos simulan una tuberculosis.
- Osteitis mandibulares, especialmente las del cóndilo, que pueden ser tuberculosas y sarcomas que conllevan una reacción inflamatoria cutánea local que semeja una parotiditis tuberculosa.
- En el límite entre el diagnóstico diferencial se encuentran las adenitis paratuberculosas. Son debidas a micobacterias muy parecidas al bacilo de Koch, ácido-alcohol-resistentes. Solo el cultivo permite diferenciar este tipo de bacterias. No son patógenas para el cobaya. La histología no permite hacer diferenciación pues las lesiones son similares a las de la tuberculosis. Suelen aparece en niños pequeños y el cuadro clínico es similar al de la tuberculosis parotídea evolucionando igualmente al reblandecimiento y la fistulización. Solo el cultivo permite diferenciar estas micobacterias del bacilo de Koch. El pronostico es muy favorable curando espontáneamente en algunas semanas.
Formas clínicas.
Tuberculosis parotídea difusa. Se presenta como una tumefacción difusa de la celda parotídea, de consistencia firme, tensa, que evoluciona lentamente al reblandecimiento y ulceración de la piel.
Esta forma clínica aparece sobre todo en los transplantados, y así como la forma habitual es de localización única en una glándula salivar, ésta suele acompañarse de otras localizaciones tuberculosas en otras vísceras, por lo que se atribuye a una diseminación por vía sanguínea.
Tratamiento.
El tratamiento en principio ha de ser médico-farmacológico con la antibioterapia que en cada momento esté indicada para la tuberculosis.
El tratamiento local puede coadyuvar en el estado de prefistulización, consistiendo en punción con aspiración del pus en la zona no declive e inyección local de 50 mg diluidos de Rifampicina.
La parotidectomía exploradora puede plantearse ante el diagnóstico diferencial con un tumor en las formas tuberculosas de comienzo, si bien su indicación viene limitada por el riesgo en la disección del NF que entraña esta cirugía.
La cirugía como tratamiento se limita a los casos en que tras un tratamiento antituberculoso de seis a diez meses persisten nódulos. En algunos casos cuando se trata de la parótida, se puede realizar una cirugía muy limitada por la localización de la lesión siendo extrafacial.
SÍFILIS.
Es excepcional habiéndose descrito en la literatura tan solo una centena de casos. La clínica depende del estadio evolutivo de la sífilis:
- Periodo secundario.
Puede aparecer como una forma banal, inflamación de las glándulas con hipercrinia salivar (la saliva contiene treponemas).
Puede también presentarse en este período como una forma subaguda: tumefacción bilateral con dolor, trismus, disfagia y la piel roja por la infiltración. El signo más característico es la hipersialorrea que obliga al paciente a estar continuamente deglutiendo y por la noche babea mojando la almohada.
- Período terciario.
Puede mostrarse como una forma difusa: tumefacción bilateral de aparición insidiosa, consistencia dura y superficie irregular. Esta fase, tras un largo tratamiento, suele acabar con la atrofia glandular.
En la forma localizada se produce el cuadro de un goma sifilítico que comienza por una tumefacción dura que poco a poco se va fijando a la piel. El goma acaba por reblandecerse ulcerándose a la piel y formando una fístula salivar.
Finalmente puede presentarse en este período como una forma seudotumoral en forma de tumefacción bien delimitada, indolora que se extiende lentamente en un período de unos meses o unos años a toda la glándula. La tumoración es leñosa, irregular, fija a la piel y a los planos profundos. Puede complicarse con una parálisis facial.
ACTINOMICOSIS.
Se ha de conocer que la actinomicosis se disocia en tres secciones bacteriológicamente diferentes: la verdadera, rara en el hombre cuyo germen más representativo es el Actinomyces bovis; la actino-bacteriana, más frecuente y anaerobia cuyo germen más representativo es el Actinobacerium Israelí; y las seudoactinomicosis debidas a gérmenes variados.
Las publicaciones al respecto son muy limitadas.
Estos gérmenes saprofitos de la boca pueden hace patógenos tras un traumatismo local o una extracción dental. En general se admite como vía directa la contaminación retrógrada a través del conducto excretor principal. También puede presentarse asociada a una sialoadenitis crónica.
Anatomía patológica.
Suele tratarse de una lesión salival secundaria a una afectación previa de las partes blandas periglandulares. En general tienen una evolución crónica pudiendo fistulizarse con salida a la piel de un poco de contenido purulento con los característicos gránulos amarillos.
Histológicamente se muestra como múltiples focos supurativos crónicos rodeados de una importante esclerosis colágena. Los gránulos están formados por auténticos amasijos bacterianos de actinomyces que se colorean con el PAS.
Clínica.
Se caracteriza por una inflamación glandular de evolución lenta y dolorosa. La piel es normal o discretamente rosácea. Puede aparecer a la exploración un dato de sumo interés que es la induración del conducto excretor principal e incluso la salida de un poco de pus con los gránulos amarillentos característicos. En caso de secreción purulenta se ha de hacer cultivo para aerobios y anaerobios, debiendo ser el trasporte del material al laboratorio rápido.
No aparecen signos generales ni adenopatías. A veces, solo la resistencia de la inflamación al tratamiento antibiótico habitual, hace pensar en una infección de este tipo entre otras. El tratamiento en esta fase es muy lento. En las fases tempranas la sialografía tampoco demuestra nada.
Luego, en un estadio más evolucionado, toma características propias mostrando una piel violácea y pudiendo llegar en algunos casos a fistulizarse. El dolor aumenta pudiendo originar trismus aunque siguen sin aparecer signos generales. En este estadio el estudio bacteriológico aporta el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial.
Con los procesos tumorales precisando de una exploración quirúrgica parotídea o una submaxilectomía para diagnóstico histológico ganglionar o glandular.
Igualmente se ha de diferenciar la actinomicosis glandular de la de los tejidos vecinos o en el caso de la parótida de la masetérica.
Complicaciones.
Son raras. Se ha descrito la posibilidad de septicemias (Mounier-Kuhn) con localizaciones a distancia.
Tratamiento.
Penicilina + sulfamidas, si bien últimamente se han detectado resistencias a penicilina, por lo que han sido sustituidas por macrólidos. El tratamiento ha de durar uno o dos meses.
También puede coadyuvar el tratamiento local con preparados iodados.
Son muchos los casos en que no se ha podido realizar un diagnóstico de infección específica indicándose la intervención quirúrgica, siendo entonces el diagnóstico posquirúrgico.
