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Parotiditis epidémica (paperas).
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Sialadenitis agudas bacterianas (piógenas).
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Adenitis parotídeas agudas.
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Sialadenitis crónica.
Las parotiditis y submaxilitis, o sialitis en general, son inflamaciones de estas glándulas. Cuando la inflamación es primaria o esencialmente del parénquima, se trata de una sialadenitis y cuando es canalicular se denomina sialodocitis.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA (paperas). Es una enfermedad viral, generalizada, aguda y contagiosa, que afecta sobre todo a las glándulas parótidas inflamándolas.
Etiología.
Durante mucho tiempo se ha considerado al virus de la parotiditis epidémica como el único tipo de patología vírica de las glándulas salivares. Hoy se sabe que un gran número de virus pueden producirlas, aunque con mucha menor frecuencia que el virus de la parotiditis epidémica.
El agente causal es del genero paramyxovirus del grupo II de los mixovirus. Es un virus RNA de simetría helicoidal, provisto de una cubierta con tropismo glandular y nervioso, inmunizante y dotado de poder hemaglutinante. El virus se transmite por contacto directo y por las gotas de la saliva. Su vía de penetración es la boca. Puede encontrarse en la saliva de 1 a 6 días previos a la tumefacción glandular y durante todo el tiempo que dura ésta. Puede ser aislado en sangre, orina y LCR de los pacientes.
La infección es endémica en zonas templadas, manifestando sobre todo en forma de pequeñas epidemias al final del invierno y durante la primavera y con mayor frecuencia en colectividades de individuos susceptibles y hacinados. Es altamente contagiosa.
La edad de parición más frecuente es la segunda infancia (5-15 años). Rara antes de los dos años. La inclusión en el calendario vacunal del preparado con virus atenuados de Jeryl-Lynn ha disminuido su incidencia en torno a un 38%. La vacuna fue descubierta en 1967, se administra por vía subcutánea y crea una infección asintomática no transferible. El nivel de Ac producidos es sólo como un 20% de los que produce la enfermedad natural, pero se muestra eficaz en el 97% de los casos y su efecto se prolonga durante 10 años. Las reacciones adversas a la vacuna, tanto locales como generales, son excepcionales. La vacunación con virus muertos no es eficaz.
Histología.
La arquitectura histológica de la glándula está preservada. Esta se muestra edematizada con densos infiltrados linfocitarios y de cc plasmáticas. Las cc acinares muestran vacuolización intracitoplásmica. Los conductos están dilatados y contienen cc epiteliales de descamación.
Pueden formarse pequeños focos necróticos.
Clínica. Tras una incubación silenciosa de unos 18-21 días, tiene un comienzo insidioso prodrómico de unas 72 horas, manifestado por un malestar febril y, a veces, una otalgia uni o bilateral. En este estadio se puede observa ya un enrojecimiento y turgescencia del orificio del conducto de Sténon. Las GP se muestran con una sialoadenitis aguda no supurativa.
Estos datos, junto a una frecuente cefalea, pueden orientar hacia el diagnóstico e investigar:
- Ausencia de antecedentes de parotiditis epidémica.
- Investigación del contagio.
- Dolor provocado en los puntos de Rillet y Barthez (región témporo-maxilar, región mastoidea y retro-témporo-maxilar).
Si el diagnóstico parece probable, se aconseja aislar al niño del contagio e indicarle reposo en cama. Generalmente, a las 24-48 horas después, el diagnóstico ya no ofrece dudas al aparecer el signo cardinal de la enfermedad que es la tumefacción de las parótidas. Esta tumefacción es bilateral y generalmente simétrica.
La tumefacción, según su intensidad, afecta al surco retromaxilar, rechaza el pabellón auricular y puede incluso sobrepasar los limites de la región parotídea dando a la cara un aspecto piriforme al verse afectadas el resto de las glándulas salivares. La piel del área parotídea aparece tensa, reluciente y caliente, pero de color normal.
La palpación es dolorosa, dando una sensación de resistencia elástica y no habiendo fluctuación. El dolor es espontáneo y sordo en toda la región auricular, suelen aparecer adenopatías submandibulares y pretragueales de un tamaño moderado y una faringitis-estomatitis con inflamación de la papila de Sténon. La saliva, aunque disminuida de volumen, permanece clara.
La analítica muestra con frecuencia una linfocitosis y más frecuentemente ligera leucopenia con descenso de granulocitos. Suele aparecer una hiperamilasemia, aunque no siempre, y amilasuria.
La evolución por norma general es benigna, desapareciendo los signos generales en 4-5 días, si bien la tumefacción parotídea puede persistir por más tiempo. La restitución ad integrum es lo normal, pero hay que tener en cuenta que si se han producido focos de necrosis intraparotídeos, estos pueden favorecer la evolución a una parotiditis crónica bacteriana recidivante del niño.
Formas clínicas.
- Formas frustradas: el cuadro clínico es incompleto, afectándose a veces una sola parótida, o incluso pueden afectarse más las submaxilares y sublinguales que las parótidas. En estos casos hay que recurrir a exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico y puede plantearse diagnóstico diferencial con otras infecciones salivares: enfermedad de Mikulicz, tumores, tumefacciones medicamentosas y litiasis. Un 25-30% de los casos son totalmente asintomáticos.
Otras formas clínicas han sido consideradas como complicaciones, pero en realidad son otras localizaciones de la enfermedad:
- Orquitis epidémica, aparece después de la pubertad. Puede ser causa de esterilidad.
- Laberintitis, con cuadro vertiginoso asociado, que puede evolucionar hacia la sordera con o sin alteraciones vestibulares. Suele ser característica su afectación unilateral sin conocer su motivo.
- Localizaciones más raras: pancreática, miocárdica, ovárica, prostática, lacrimal, mamaria o tiroidea.
- Meningitis: se puede producir una reacción meníngea, a veces solo en forma de inicio, acompañándose de cefalea y bradicardia. Se presenta en 25 de cada 1.000 casos, semeja una meningitis linfocitaria aguda de importancia variable. Se puede acompañar de neuritis óptica y más frecuentemente del VII par, pudiendo dejar como secuela una sordera perceptiva permanente.
- Las recaídas son muy raras, pero pueden suceder a las dos semanas.
Diagnóstico.
Los datos fundamentales para el diagnóstico son los que aporta la clínica en épocas epidémicas.
Para los casos de diagnóstico difícil se puede realizar el aislamiento del virus en los líquidos biológicos (LCR y saliva) en los tres días posteriores a la tumefacción glandular.
Las reacciones inmunólogicas para determinar la tasa de Ac dan sus resultados a los 20 días. Se puede realizar reacciones de hemaglutinación o fijación del complemento.
Tratamiento.
No existe tratamiento específico y éste es exclusivamente sintomático.
Reposo en cama, aislamiento y analgésicos. No se ha demostrado que la actividad física influya en la aparición de complicaciones. Higiene bucal y dieta blanda.
No esta justificada la administración de antinflamatorios. Si se pueden dar analgésicos.
Los sialogogos parasimpaticomiméticos pueden aliviar la fase de déficit salivar.
En paciente inmunodeprimidos pueden estar indicadas las gammaglobulinas específicas y los sueros de convalecencia. Las gammaglobulinas específicas se administran para conferir inmunidad pasiva a las personas susceptibles pero no disminuye la frecuencia de aparición de la parotiditis ni de otras localizaciones de la enfermedad.
Confiere inmunidad permanente.
Profilaxis: aunque se recomienda el aislamiento del paciente hasta que disminuya la inflamación parotídea, esta medida tiene poco valor para evitar la extensión de la enfermedad, especialmente en comunidades cerradas.
Otras parotiditis víricas:
Además del epidémico, otros virus pueden afectar a las glándulas salivares:
- Virus de la gripe. Puede producir una parotiditis similar a la epidémica. Puede producirse en pacientes vacunados contra la gripe y en pacientes que ya han padecido la parotiditis epidémica. Los test serológicos muestras que se trata de un virus influenza.
- Virus Coxsakie tipo A. Es el responsable de la herpangina. Excepcionalmente puede producir una parotiditis semejante a la epidémica, uni o bilateral. El virus puede aislarse en la saliva o en las heces. Es capaz de producir necrosis del acino por lo que ha sido involucrado en la patogenia de las parotiditis bacterianas crónicas.
- Virus Echo. Pertenece también al grupo de los enterovirus y puede producir un cuadro tan similar a la parotiditis epidémica que sólo mediante exámenes complementarios inmunológicos se pueden diferenciar.
- La mononucleosis infecciosa y la coriomeningitis linfocitaria son viríasis que pueden complicarse con una parotiditis. Raramente puede producirse una recaída al cabo de dos semanas.
- Viriasis citomegálica. La sialadenitis vírica aguda citomegálica se presenta en recién nacidos y en adultos inmunodeficientes. Se manifiestan desde el primer día de vida. Se trata de una infección vírica, inaparente para la madre, que franquea la barrera placentaria y pude producir un retraso mental y psíquico en el recién nacido. Clínicamente presenta una hepatomegalia, ictericia y púrpura trombocitopénica, asociando a veces una alteración del SNC. Esta viriasis afecta a las glándulas salivares sólo de forma esporádica, por lo que la afectación de las glándulas salivares suele pasar desapercibida, y suele ser un hallazgo de las autopsias. En adultos inmunodepremidos, p.e. en el SIDA y en el transcurso de quimioterapia antitumoral, la afectación pulmonar es la más frecuente, pero también puede localizarse el virus en la saliva.
En las formas menores el pronóstico es excelente y el tratamiento puramente síntomático. En las formas severas del recién nacido y en inmunodeprimidos, se requiere quimioterapia antiviral e inmunoterapia (Interferón). En la infección congénita la mortalidad es del 20-30% y cuando sobreviven quedan secuelas. Los casos de SIDA infectados por megalovirus presentan una mortandad del 7%.
SIALADENITIS AGUDAS BACTERIANAS (piógenas). También se las conoce como sialadenitis agudas bacterianas piógenas, supuradas, sépticas o gangrenosas. Se trata de una afectación aguda del parénquima glandular y deben de diferenciarse de las reagudizaciones de una sialoadenitis crónica. La parótida es la glándula más frecuentemente afectada.
Hacia 1955 fue descrita como “una enfermedad en desaparición”. Sin embargo desde entonces se ha observado un aumento de la misma.
Etiología.
En condiciones normales la saliva es estéril.
- La vía ascendente canalicular, o retrógrada, es la propagación más frecuente, así ha sido confirmado por numerosas pruebas bacteriológicas, clínicas y experimentales, siendo factores favorecedores la septicemia bucal, deshidratación, etc.
- La vía hematógena indiscutiblemente existe, pero es excepcional.
- Propagación de una infección de vecindad a la glándula: arteritis témporo-maxilar, celulitis de la cara, osteitis mandibular.
- Existen otra serie de factores que son predisponentes a este tipo de infecciones como la hiposialia o asialia de los operados que es debida una disminución en los movimientos de masticación lo que produce un éstasis salivar, a una cierta deshidatración y a la utilización de fármacos que secan la boca. Los cálculos y las estenosis ductales. Los traumatismos de la mucosa oral y las ortodoncias. La inmunodepresión de los caquécticos o de los pacientes tratados con inmunosupresores. También se ha considerado como factor etiológico una disfunción de antienzimas salivares similar a la que se produce en la necrosis de ciertas pancreatitis hemorrágicas. Es frecuente que se aparición se produzca en el postoperatorio de pacientes ancianos.
Los gérmenes productores pueden ser aerobios y con menor frecuencia anaerobios y bacterias Gram (-).
Entre los aerobios: estafilococo aureus y viridans, estreptococos pneumoniae, e. Coli y H influenzae.
Entre los anaerobios: bacterioides melanogenicus, stretotocos micros, Prevotella, Porphyromonas spp, Fusobacterium, Pectostreptococcus ssp.
Anatomía patológica.
La vía ascendente, que es la más frecuente, produce primero una sialodocitis y luego la sialoadenitis.
Macroscópicamente es una glándula voluminosa, edematosa, dejando escapar un poco de pus al corte. Los estudios histológicos, si bien se realizan muy raramente, permiten diferenciar dos fases: una primera llamada catarral y la segunda supurada.
En el estadio catarral, los canales, sobre todos los interlobulares, están dilatados, con su luz repleta de desechos celulares, polinucleares y macrófagos; asocia además un infiltrado leucocitario pericanal, edema interticial y congestión; los acinis generalmente aparecen normales. La evolución puede ser hacia la curación sin secuelas, pero en algunos casos la lesión llega a la supuración. El epitelio de los canales se necrosa y aparecen focos supurados lo que va a producir en mayor o menor grado una mutilación de la glándula. En algunos casos excepcionales puede tratarse de una inflamación gangrenosa con necrosis masiva del parénquima.
Clínica.
El comienzo suele ser brusco o progresivo en uno o dos días. Suelen ser unilaterales, afectando a varias glándulas a la vez. En el estadio inicial de sialodocitis aparece una discreta inflamación indurada con dolor espontáneo y un ligero trismus cuando se trata de la parótida. El orificio del canal excretor está enrojecido y a la expresión de la glándula se aprecia salida de muy poca saliva o alguna gota de saliva lechosa. Un tratamiento antibiótico precoz puede evitar la evolución al siguiente estadio supurativo.
Si se alcanza el estadio supurativo la inflamación glandular va siendo mayor, se va afectando el estado general y puede aparecer fiebre. El dolor aumenta con la masticación y el trismus es evidente. La palpación glandular es muy dolorosa. Es raro poder palpar fluctuación, pero sí se aprecia afectación inflamatoria de los tejidos periglandulares. El signo más importante es la salida de pus por el orificio glandular debiendo hacerse una toma del mismo para su estudio bacteriológico. Se aconseja igualmente la realización de una Rx simple para descartar una posible litiasis. Analíticamente se ha de descartar una posible diabetes y en el recuento hematológico aparece leucocitosis con neutrofilia.
Sialografía: aparece un aumento de tamaño de la glándula con conductos de morfología normal, pero estirados, separados y estrechos al estar repartidos por una glándula de mayor volumen. Otras técnicas de imagen, TAC y RM se utilizan cuando surgen problemas de complicaciones o de diagnóstico diferencial.
La evolución normal con tratamiento antibiótico es a la curación en algunos días. La obtención de muestra de pus para bacteriología a través del Stenon puede ser necesaria en casos de resistencia antibiótica. En casos de mala evolución y cuando tras las oportunas pruebas complementarias se evidencia una colección purulenta será necesaria la evacuación quirúrgica.
Formas clínicas.
- Parotiditis urémica terminal: es una parotiditis aguda-infecciosa consecuencia de la deshidratación y estomatitis.
- Parotiditis postoperatorias: son relativamente frecuentes y aparecen tras una intervención del tipo que sea con anestesia general.
- Formas gangrenosas: son excepcionales. Son graves por la posibilidad de difusión infecciosa loco-regional. Si el proceso alcanza la articulación temporomandibular puede producirse ulceración de la carótida externa o trombosis de la yugular interna con riesgo de muerte.
- En el transcurso de enfermedades generales: pueden aparecer durante unas fiebres tifoideas, fiebre amarilla o de una listenosis.
- Parotiditis supurada neonatal: es una entidad que sólo afecta al recién nacido, siendo más frecuente en prematuros. Se afecta con mayor frecuencia la parótida lo que se ha incriminado a que en el neonato en las submaxilares existe un mayor contenido de moco con sustancias protectora de tipo inmunitario. Se trata de una parotiditis supurada similar a la del adulto, aunque con frecuencia son bilaterales. Aparecen entre los 7-14 días después del nacimiento. El germen más frecuente es el estafilococo, también puede estar producida por un colibacilo. La evolución con un tratamiento antibiótico parenteral adecuado al germen productor y rehidratación, es favorable.
Complicaciones.
Las formas gangrenosas pueden ser mortales por afectación general.
Absceso de parótida con o sin fistulización cutánea de la supuración, es rara.
Necrosis glandular.
Parálisis facial.
Diagnóstico diferencial.
El diagnostico positivo normalmente es fácil.
Se ha de descartar una litiasis que suele ser visible en una Rx simple.
Pueden presentar problemas de diagnóstico diferencial con:
- El adenoflemón intraparotídeo producido por la infección de un ganglio parotídeo. No se trata de una infección directa del parénquima glandular si bien éste es invadido progresivamente por la infección. La puerta de entrada infecciosa cutánea o mucosa en los territorios correspondientes, la ausencia de pus en el orificio de Sténon, la evolución en un solo foco de supuración, la sialografía y la RM mostrando el asiento limitado de la supuración, realizan el diagnóstico.
- Con reagudizaciones de sialoadenitis crónicas.
Tratamiento.
Como tratamiento preventivo se indicará una buena higiene bucal en personas de riesgo así como una buena hidratación. En pacientes con boca seca se pueden prescribir parsimpaticomiméticos, si no hay contraindicación para ello. Calor local y sialogogos naturales como líquidos ácidos.
Como tratamiento curativo se ha de instaurar de forma inmediata antibioterapia usando normalmente la espiromicina por su excreción salivar o penicilinas antiestafilocócicas (amoxi+clavulánico), ajustándola inmediatamente a tenor de los hallazgos del antibiograma. Si se sospechan anaerobios se aconseja administrar clindamicina. En general esta afección es signo de un debilitamiento general del organismo y el porcentaje de fracasos de la antibioterapia es pequeño.
Se pueden añadir antisépticos bucales y recomendar chicle para aumentar la secreción salivar. Se puede realizar un masaje excretor muy suave tres o cuatro veces al día.
Se ha propuesto la inyección local por vía retrógrada canalicular de antibióticos. La corticoterapia está contraindicada.
Los antienzimas se han utilizados pero sus resultados no han sido probados suficientemente.
La cirugía está solamente indicada cuando se llega a formar absceso intraglandular. En estos casos se aconseja que el drenaje sea precoz. Se ha de evitar llegar a una fase de gangrena. Tras una punción con aguja, confirmando la presencia de pus, se realiza una incisión de drenaje y descompresiva en la zona más declive del absceso yque no debe de sobrepasar los 10 mm. A través de la incisión se realiza un desbridamiento en la dirección de los filetes nerviosos y se deja un pequeño drenaje.
En otros casos esta intervención ha de ser más agresiva, teniendo que realizar una incisión de parotidectomía, disecar un colgajo anterior por la dermis, incidir la cápsula y perforando la parótida, se va retirando el parénquima glandular esfacelado de color negro-verdoso, con el fin de salvar el resto de la glándula. Se insiste en que la divulsión de la glándula se ha de realizar siempre en la dirección teórica de las ramas del facial y nunca perpendicular a ellas. Se dejan uno o varios drenajes. Puede producirse como complicación una fístula salivar que suele cerrar por si misma en algunas semanas si la incisión realizada ha sido estrictamente cutánea. En la parótida puede quedar una cicatriz antiestética.
ADENITIS PAROTIDEAS AGUDAS.
En la glándula parótida el tejido linfoide y el parénquima glandular guardan una relación muy estrecha entremezclándose tisularmente. Esto hace que sea muy difícil diferenciar una adenitis parotídea de una parotiditis, ya que una adenitis produce una periadenitis del tejido glandular y una parotiditis se complica fácilmente con una adenitis parotídea. La adenitis parotídea aguda o subaguda, se produce por bacterias piógenas banales, existiendo en muchos casos una puerta de entrada cutánea o mucosa regional. Inicialmente se manifiesta por un nódulo parotídeo inflamatorio doloroso, desarrollando una parotiditis aislada o parcial. La saliva será clara y en la sialografía se observará una zona mal repleccionada de contraste en el conjunto de un sialograma de los denominados parenquimatosos de tipo inflamatorio. El edema periganglionar explica el defecto de repleción localizada. Según evoluciona el cuadro, una imagen posterior puede mostrar que la opacificación es completa.
Ecográficamente las adenopatías se muestran como nódulos hipoecóicos, a veces el contorno puede ser algo irregular y en ocasiones puede llegar a identificarse el hilio del ganglio que aparece como una pequeña zona ecogénica.
La PAAF muestra un material purulento con macrófagos y detritus celulares.
En la fase supurativa el diagnóstico diferencial con una parotiditis puede ser todavía más difícil, ya que la supuración puede evacuarse por vía canalicular como en la parotiditis. La sialografía puede dar el diagnóstico cuando muestra imágenes de lagunas de contraste, objetivando zonas de necrosis en el seno de un parénquima desigualmente opacificado por la inflamación.
El tratamiento de antibioterapia, realizado bajo la orientación del antibiograma, debe de evitar la fistulización a la piel. Si se demuestra puerta de entrada, debe de ser igualmente tratada.
La reticulosis benigna de inoculación (enfermedad del arañazo del gato) puede plantear los mismos problemas de diagnóstico que la adenitis parotídea aguda cuando el arañazo ha sido nasal, palpebral, frontal, o temporal. La evolución es más larga, uno o dos meses, con la percepción de un nódulo redondeado, muy evocador de una adenitis, y la persistencia durante varias semanas de la puerta de entrada en forma de lesión eritematosa inflamada. La sialografía muestra igualmente lagos de contraste correspondientes a las áreas de supuración intraparotídea. La prueba de dermorreacción específica es la única que puede aportar un diagnóstico definitivo.
Cuando se detecta colección purulenta se ha de evacuar igual que en la parotiditis aguda.
Una forma un tanto peculiar de adenitis parotídea es la que se puede producir en la conjuntivitis de Perinaud. Es una formación vegetante de la conjuntiva, normalmente unilateral, que produce una adenitis periauricular de evolución variable según la causa productora: linforreticulosis benigna, sarcoidosis, tuberculosis, o tularemia.
SIALADENITIS CRONICA.
También conocida como recidivante, se caracteriza por la aparición de episodios subagudos de retención salivar.
Existe una forma recidivante de la infancia en la que pueden intervenir factores malformativos, alérgicos o sobreinfecciones de lesiones glandulares, soliendo aparecer tras una parotiditis vírica y llegando a la pubertad tiende a su resolución.
En el adulto pueden presentarse como continuación de una forma aguda recidivante o también puede ser secundaria a una parotiditis crónica recidivante del niño que no ha curado con la pubertad. Se han descrito como causa el desequilibrio neurovegetativo de origen reflejo provocado por la caries dental, piorrea alveolar, estomatitis, prótesis dentales mal adaptadas, otitis crónicas, infecciones orofaríngeas, etc, capaces de determinar una irritación en el área trigeminal. Cuando se asocian accidentes de retención e imágenes sialográficas de dilatación canalicular se ha de sospechar una etiología canalicular del cuadro: sialodocitis o magacanales.
En la glándula submaxilar es excepcional.
En cuanto a su etiología se han expuesto numerosas hipótesis: malformaciones congénitas, alergia y factores inmunológicos.
Histología.
Las glándulas suelen estar aumentadas de tamaño y firmes. El estudio histológico no es necesario para el diagnóstico. Puede mostrar diversas lesiones dependiendo del estadio evolutivo. Un infiltrado linfoideo pericanalicular más o menos denso, asociado a una hipertrofia del epitelio canalicular; posteriormente se produce una atrofia de acinis que pueden llegar a desaparecer totalmente en algunos lóbulos, siendo sustituidos por una esclerosis y, a veces, una infiltración adiposa muy importante. En algunos casos el parénquima glandular puede llegar a desaparecer por completo siendo remplazado por un tejido esclero-adiposo con algunos apelotonamientos de cc mononucleadas, es decir, que la glándula tiende a la esclerosis. En la parotiditis recidivante del niño, los canales distales están a veces dilatados, lo que explica la imagen sialográfica.
Clínica.
Las crisis de inflamación parotídea son desencadenadas muchas veces por frío, menstruación, infecciones de vecindad, y sobre todo por la ingesta de alimentos. Como en las agudas puede acompañarse de trismus, fiebre y quebrantamiento general. Más frecuentemente unilateral. En algunos casos dan como sintomatología única una supuración salivar intermitente generalmente bilateral. Los periodos intercrisis cursan totalmente asintomáticos, o con discreta xerostomia por el escaso o nulo drenaje de saliva.
En otros casos este proceso se va mostrando como tumefacciones parotídeas de instauración lenta y progresiva, bilateralmente, habitualmente con imágenes sialográficas parenquimatosas dando la impresión de una sialoadenitis aguda que no ha curado del todo. Las crisis se van haciendo más frecuentes, intensas y largas durante meses o incluso años, regresando la glándula a la normalidad pero con el tiempo queda una inflamación persistente durante los intervalos.
Una forma clínica de estos cuadros son las parotiditis nodulares localizadas que por su condición semejan tumores.
Pruebas complementarias.
- Las extensiones de PAAF muestran un material poco abundante con linfocitos y plasmocitos aislados, fibroblastos y algunos elementos de epitelio ductal o acinar asilados. En este tipo de lesiones obstructivas también pueden aparecer cc ductales con metaplasia escamosa o mucosa. En los últimos años están apareciendo una serie de hipertrofias de las glándulas salivares, sobre todo en paciente con SIDA, que asocian una lesión quística linfoepitelial y una infección por citomegalovirus, lo que puede inducir a falsos positivos o también a las infecciones por hongos que aparecen en las extensiones del material aspirado.
- Sialografía: suele mostrar una dilatación ductal central, estenosis focales del conducto principal, conductos periféricos y acinis normales, si bien con el tiempo están destruidos o comprimidos, y lo más típico son imágenes de contraste en gotas redondas, o lacunares, consideradas casi patonogmónicas de sialitis bacterianas excepto en los niños. Estas imágenes se han atribuidos a pequeños abscesos comunicados con el sistema ductal o a extravasaciones por rotura de conductos periféricos. Diagnostico.
Se realiza por la clínica y la sialografía.
El déficit salival que conlleva y las imágenes de extravasación pericanalicular y parenquimatosas del contraste hacen sospechar un síndrome de Sjögren Igualmente puede plantearse diagnóstico diferencial con tumores y litiasis.
Tratamiento.
Antibioterapia y masaje durante los episodios agudos. Los corticoides han demostrado una mejoría a corto plazo de la sintomatología, pero no varía el número de recurrencias en el tiempo.
Dilatación y lavados de los canales excretores sistemáticamente con framicetina, eliminando tapones mucosos. Se recomienda calor local, masaje glandular y administración de sialogogos.
La ligadura de los canales excretores que conduciría a la atrofia glandular ha comunicado resultados positivos, si bien es controvertida. Lo mismo ocurre con la radioterapia glandular.
La cirugía plantea el problema que ha de ser bilateral, por lo que solo se realiza excepcionalmente en casos severos.
