10.1ª.02 EPIDEMIOLOGÍA – ETIOLOGÍA – ETIOPATOGENIA DE LA OTITIS MEDIA

 
  •  Incidencia.
  •  Factores etiológicos y epidemiológicos.
  •  Gérmenes responsables.
  •  Etiopatogenía.
 
   En este capítulo se exponen la epidemiología, etiología y patogenia de las diversas formas de OM de forma conjunta, ya que muchas veces son fases de una misma enfermedad inflamatoria del oído medio.
 
 
   INCIDENCIA.
   Por una serie de razones, que más adelante se exponen, la OMA y la OMS son más frecuentes en la infancia que en el adulto. Si bien pueden producirse en todas las edades casi siempre las patologías del oído medio padecidas por el adulto se iniciaron en la edad infantil.
   A pesar de los nuevos avances científicos en el conocimiento de la patología, la fisiopatología, la farmacología y la inmunoterapia de esta enfermedad, su incidencia a penas ha disminuido. 
    La mayoría de los niños padecen algún episodio de OMA en su edad pediátrica y más de la mitad presenta dos o más episodios en los primeros años de vida. Coincide con la edad de máxima  incidencia de infecciones agudas de las VRS. Así, a groso modo, se puede afirmar que al año de edad, la mitad de los niños han padecido al menos un episodio de OM y a los tres años lo han padecido 2/3 de los niños. Entre los estudios epidemiológicos más importantes realizados en niños, caven destacar los siguientes:
 
   -   Pukander ( Suecia), en 1982, comunicó con respecto a la OMA:
   A los 5 años el 50% ha padecido al menos una OMA.
   A los 5 años el 18% ha padecido más de 4 episodios.
 
   - Tos (Dinamarca) en 1984 comunicó con respecto a la OMS:
Menores de tres años: el 50% ha padecido al menos un episodio.
Menores de 5 años: el 80% ha padecido por lo menos un episodio.
El 40% de los casos son formas recurrentes.
 
   - Casselbrandt en 1985 con respecto a la OMS comunicó:
Menores de 1 año: el 53% ha tenido algún episodio.
A los 2 años: el 61% han padecido algún episodio.
 
   - Rolland en 1986 con respecto a la OMS comunicó:
Entre los 6-18 meses la han padecido ¾ partes de la población.
 
   - Teele (Boston), en 1989, comunicó con respecto a la OMA:
Durante el primer año: el 62% ha tenido al menos un episodio, y de ello, un 17% más de tres.
A los tres años: 83% ha padecido algún episodio y de ellos un 46% mas de tres.
A los 7 años es raro el niño (90%) que no ha padecido alguna OM y el 75% han tenido tres episodios o más.
 
   Otros autores, como Marchant, hacen hincapié en que durante la infancia son muchos los casos de OMS que no se diagnostican. Su incidencia ha aumentado en las estadísticas de salud de los últimos 25 años, siendo uno de los factores de este incremento la mejora en los sistemas de salud, lo que hace que se diagnostiquen casos que antes no se llegaban a diagnosticar.
   Como ha ocurrido con otros procesos infecciosos de la esfera ORL, los tratamientos de antibioterapia han hecho que ser registre una disminución en la incidencia de OMA y, sobre todo, que mejore mucho su evolución, pronóstico y complicaciones.
 
 
   FACTORES ETIOLÓGICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS.
   Al tratarse de un importante problema de salud se han realizado en los últimos años importantes investigaciones epidemiológicas dirigidas a la búsqueda de métodos para su prevención, que han contribuido a que hoy se conozca mejor la influencia real de los factores que tradicionalmente se han implicado en la etiología de la OM.
 
   - Herencia: el padecimiento de algún episodio aislado de OM es tan frecuente que es difícil demostrar una predisposición genética heredada y de hecho no existen estudios genéticos que lo avalen. No obstante, se ha comunicado que en las formas crónicas, basándose únicamente en datos estadísticos epidemiológicos, existe una predisposición heredada a una mayor incidencia de OMA y OMS. Al no haberse encontrado cuales son los factores genéticos implicados en esta transmisión hereditaria (estado inmunológico, factores anatómicos, etc.), se ha apuntado a que la causa puede estar en compartir toda la familia los mismos factores medioambientales y sociales.
 
   - Raza: la raza blanca presenta una mayor prevalencia que la raza negra africana o afro-americana. Se han comunicado incidencias mayores de las normales en los nativos de Alaska, los maoríes de Nueva Zelanda, los aborígenes australianos y los indios americanos. Estas mayores incidencias tienen su origen en los factores genéticos que determinan la estructura anatómica del macizo craneofacial responsable de disfunciones tubáricas.
 
   - Sexo: varios estudios estadísticos han demostrado que la OM afecta con mayor frecuencia a los niños que a las niñas, si bien de forma poco significativa. Queda por dilucidar si esta diferencia está en relación o no con la mayor tendencia del sexo masculino a sufrir infecciones en general.
 
   - Edad: al igual que ocurre con las infecciones rinofaríngeas, tanto la incidencia como la prevalencia son mayores en la edad preescolar. Hay autores que encuentran dos picos de incidencia, uno entre los 6 y los 12 meses y otro entre los 4 y 5 años, sin embargo otras publicaciones no encuentran diferencias entre los 2 y 6 años. Esta mayor incidencia en la primera infancia guarda una relación directa con una mayor predisposición del niño a sufrir infecciones en general, y particularmente respiratorias, además de las peculiaridades de la fisiología tubárica durante el desarrollo infantil. Esta incidencia disminuye claramente a partir de los 8 años debido a una disminución en la frecuencia de las infecciones respiratorias y a la maduración anatómica de oído y trompa.
   El riesgo de recurrencias es mayor en los niños que han padecido una OM en el primer año de vida y mayor aún en los que han tenido su primer episodio antes de los 6 meses. Se desconoce si esta relación existente entre precocidad de aparición de OMA con la propensión a seguir padeciendo OMA durante la infancia es debida a una predisposición propia del oído, o a las lesiones que hubiese podido producir la primera OMA, pero es un hecho que cuanto menor es la edad de aparición de la primera otitis, mayor es el riesgo de persistencia y de recurrencia.
   Igualmente está observado que la OMA es potencialmente más grave cuanto menor es la edad del niño.
 
   - Prematuridad: hay trabajos de investigación que encuentran una relación entre prematuridad y bajo peso con aumento en la incidencia de OMA, pero también hay otros estudios que no detectan esta relación.
 
   - Estacionalidad: no se ha podido demostrar estacionalidad clara para la OMA, pero sí para la OMS que presenta una influencia estacional evidente, siendo su periodo de prevalencia el invernal. El porcentaje de recuperación espontánea de la OMS en verano es del 80% y sólo del 30-60% en invierno. Sin embargo, no se ha establecido fehacientemente hasta el momento actual que las OM sean más frecuentes en los países fríos que en los cálidos. La OM es una de las enfermedades más frecuentes en todas las latitudes.
 
   - Infecciones de vías respiratorias superiores: en los periodos de frío son más frecuentes los catarros nasales y de su mano la OM. Existe un paralelismo entre la frecuencia de aparición de carros de vías altas y la aparición de OM. El 50% de los niños que padece un catarro nasal común al mismo tiempo desarrolla una OMS, mientras que el 80% de los niños sin catarro tienen sus oídos normales. Además, la infección de las vías superiores puede complicar el curso de una OMS, haciendo que se contamine el oído medio con gérmenes procedentes de la rinofaringe, con lo que la OMS se transforma en OMA. Ahora bien, la relación causa-efecto entre frío ambiental y catarro no está probada, por lo que cave la posibilidad de que sea el hacinamiento invernal el factor realmente facilitador de la aparición de estos cuadros.
 
   - Guardería: está demostrada como un factor de mayor incidencia de OMA y OMS. Los niños de estancia a tiempo completo tienen mayor incidencia que los que van a media jornada. La incidencia es mayor en macroguarderías que en las pequeñas guarderías. La razón de esta circunstancia está en que el niño con su inmadurez inmunitaria, al llegar a la guardería, abandona el ambiente bacteriológico familiar del hogar, encontrándose en un nuevo ambiente con nuevas cepas de microorganismos extraños contra las cuales no ha desarrollado inmunidad, encontrándose con un medioambiente que se presta a una gran facilidad para el contagio de infecciones de vías altas. La importancia de este factor es tal, que en muchos casos de OMAR se puede plantear la necesidad de sacar temporalmente al niño de la guardería.
 
  - Estado socioeconómico: los datos epidemiológicos aportados hasta ahora no han podido establecer una relación definitiva entre OMA y nivel socioeconómico. Hasta hace poco tiempo se admitía una posible relación directa entre la frecuencia de estos procesos y los estados socioeconómicos bajos, debido a factores nutricionales, deficiencias higiénicas, falta de educación sanitaria, indiferencia o falta de atención a los primeros síntomas, dificultad de acceso a servicios médicos de calidad y poca colaboración en el tratamiento médico prescrito.
 
   - UCI: hay una mayor incidencia entre los pacientes infantiles y adultos ingresado en UCI. Posiblemente, pueden ser factores predisponentes: la posición en decúbito, la intubación, la disbacteriosis rinofaríngea y la retención de secreciones.
 
   - Lactancia: la lactancia materna durante los tres primeros meses tiene un efecto protector frente a las infecciones en general. Como factor protector frente a la OMA hay todo tipo de evidencias epidemiológicas. La mayoría que así lo confirman y otras que no detectan diferencias entre niños con y sin lactancia materna. Además, no está claro si el efecto protector de la lactancia materna es debido a la leche materna en sí, o a la eliminación de los efectos perjudiciales de la leche de vaca.
   Para la prevención de la OMA, desde siempre se ha recomendado a las madres dar la toma con el niño en posición semi-incorporado, en lugar de hacerlo en decúbito supino, e igualmente por esta razón, se ha desaconsejado dejar al niño en su cuna con un biberón de agua o leche pudiendo autoalimentarse en decúbito supino. La posición de decúbito favorece el que la leche y las secreciones rinofaríngeas vayan a parar cerca del orificio de las trompas. Pero estos consejos no han demostrado científicamente su influencia como factores de riesgo.
 
   - Hábitos tóxicos de los padres: los hijos de madres adictas a narcóticos, alcohol o tabaco durante el embarazo tiene una mayor predisposición a padecer OMA y OMS. El tabaquismo pasivo sufrido por el niño tiene una relación incontestable con la OMA infantil.
   La contaminación ambiental tiene también su importancia epidemiológica en las OM, por lo que esta patología es más frecuente en las ciudades y pueblos muy industrializados con peor calidad del aire respirado.
 
   - Malos hábitos: no se recomienda realizar súbitas, cortas y fuertes inspiraciones nasales, sniffing en ingles, o sorber los mocos en español, pues parece estar relacionado con una propensión a la OMA, probablemente debido a que esta maniobra proyecta o facilita la inyección de secreciones rinofaríngeas hacia el oído medio.
   En los niños propensos a OM el baño en piscinas no es recomendable. Especialmente al lanzarse a la piscina de pie se produce una proyección violenta del agua en el interior de las fosas nasales. El cloro es nocivo para el normal funcionamiento de la trompa y de las mucosas respiratorias.
 
   - Respiración bucal: sea cual fuere la causa de la misma, es un factor predisponentes comprobado de OMS. Lo mismo ocurre con el ronquido. La causa más frecuente de este tipo de respiración en los niños es la hipertrofia adenoidea.
 
   - Malformaciones craneofaciales con repercusión sobre el funcionamiento tubárico: las más significativas al respecto son las que afectan a la integridad del paladar o suponen defectos congénitos de la base del cráneo, ambos tipos conllevan casi siempre alteraciones en las inserciones palatinas de la musculatura tubárica. Está comprobado que prácticamente todas las malformaciones craneales que presentan una hendidura palatina asociada, aunque sea submucosa, conllevan el padecimiento de OM persistentes o recurrentes.
   Otras malformaciones caneofaciales, malposiciones y maloclusiones dentarias, aunque no asocien hendidura palatina, también presentan una elevada incidencia de OM por disfunción tubárica.
   Otras lesiones que pueden ser malformativas son las alteraciones en la inervación del músculo tensor del velo, la existencia de divertículos a nivel tubárico, como el de Pertik situado en el fondo de la fosita de Rosenmuller que aparece anormalmente profunda, o el de Kirchner que es una pequeña bolsa diverticular que partiendo del suelo de la trompa se extiende entre ambos periestafilino. Todas estas malformaciones conllevan un déficit en la apertura tubárica, por lo que se asocian a una mayor incidencia de OMA y OMS.
   En el Síndrome de Down, además de problemas inmunológicos, hay una mayor incidencia de OM, ya que estos niños presentan una alteración del macizo facial medio y una hipotonía muscular que favorece la disfunción tubárica, causa de infecciones del oído. La mayor incidencia en estos pacientes tanto de OMA, como de OMS, puede producir hipoacusia, lo que incrementa su déficit cognitivo. Es por lo tanto necesario hacer con frecuencia un buen examen otoscópico a estos niños y evaluar su audición periódicamente. Lo mismo podría ocurrir en otras malformaciones craneofaciales, como el síndrome de Turner, el síndrome de Apert, el síndrome de Crouzon, etc. que afectan a la base del cráneo y por ello a la trompa y a la musculatura en relación con ella.
   Algún autor ha comunicado que estadísticamente los casos de úvula bífida presentan una elevada incidencia de OM. No se ha demostrado científicamente cual es la causa de esta mayor incidencia, si bien se piensa en la obstrucción funcional tubárica.
   La desviación del tabique nasal se acompaña en algunos casos de disfunción de la trompa que se evidencia principalmente al realizar maniobras de Valsalva en el transcurso de vuelos o del buceo, a la hora de ecualizar las presiones intra y extratimpánicas. La corrección quirúrgica de la desviación del tabique nasal generalmente corrige el problema.
 
   - Reflujo gastroesofágico.
   El reflujo de ácidos gástricos y pepsina desde la nasofaringe hasta el oído medio es posible gracias al ángulo de la trompa de Eustaquio del niño pequeño. El contacto del contenido gástrico con la mucosa produce irritación y edema de la nasofaringe y de las trompas de Eustaquio, provocando la disfunción de estas estructuras ya que, en condiciones normales, el pH del oído medio es alcalino.
   La presencia de elevadas concentraciones de pepsina y pepsinógeno, provenientes del estómago, en las secreciones del oído medio de pacientes con otitis han demostrado la relación de ésta con el RGE. Se considera que el RGE es un factor primario en la iniciación de la OM que desencadena una serie de procesos inflamatorios que llevan al desarrollo de la enfermedad.
 
   - Infección ótica perinatal: se puede producir cuando las membranas fetales permanecen rotas por más de 24 horas; en tal situación el líquido amniótico puede sufrir una infección y como consecuencia el feto en él contenido. En estos casos lo más frecuente es que el líquido amniótico contaminado produzca una otitis externa, al estar el CAE bañado por este líquido, si bien en algún caso más grave podría haber llegado líquido hasta el oído medio vía trompa de Eustaquio produciendo una OMA.
 
   - Antibioterapia: estudios clínicos y experimentales han sugerido que el abuso de los tratamientos antibióticos para la OMA podrían estar implicados en la génesis de la OMS.
 
   - Factores inmunológicos: la inmadurez del sistema inmune en la infancia se ha invocado como un factor influyente en la elevada incidencia de estos procesos en los niños, así como los defectos funcionales del sistema de tipo genético. El riesgo aumenta en niños sometidos a tratamiento con inmunosupresores.
   Clásicamente se han considerado la RA y el asma como factores de riesgo para padecer OM debido a la obstrucción nasal y a la alteración de la actividad ciliar de la mucosa nasal, pero los estudios realizados al respecto han demostrados que tan sólo existe una escasa relación, o casi nula, entre estos procesos. Mygind no encuentra relación causal entre alergia y OMS.
   La incidencia y prevalencia de OMA aumenta en personas con inmunodeficiencias congénitas y adquiridas con relación a la población sin ese déficit. En niños con OM recurrente se ha detectado deficiencia de IgG.
   Se ha comunicado que los portadores del Ag HLA-A2 podrían tener una predisposición genética a padecer OMA recurrente.
   Cuando se inicia un proceso de OM se inician toda una serie de procesos en el sistema inmunitario local en la mucosa de oído medio: protección mucociliar, secreción de productos antibacterianos y de defensa inmunoespecífica en el que tienen un papel muy importante los macrófagos. La OMA podría estar relacionada con una inmadurez del sistema inmunitario local.
 
   - Rinopatías vasomotoras: se ha barajado como otro factor predisponente, particularmente en el adulto.
 
   - Iatrogenia quirúrgica: los traumatismos accidentales o quirúrgicos de las zonas ósea, tubárica, muscular o nerviosa (trigémino o su rama mandibular) del oído medio pueden ser motivo de obstrucción o dilatación funcional de la trompa.
 
   - Tumores: las tumoraciones de rinofaringe afectando a la región tubárica pueden determinar la obstrucción mecánica de la trompa. Una OM recurrente o persistente, especialmente la OMS, puede ser el primer síntoma de un tumor nasofaríngeo.
 
 
   GÉRMENES RESPONSABLES.
   Con los métodos actuales de estudio, en un 20-30% de los casos de OMA, no se aísla ningún germen. Ahora bien, en algún caso el cultivo puede ser negativo por no recurrir a los medios de cultivo adecuados. Este hallazgo es más frecuente en los derrames de mayor tiempo de duración.
   En el resto de los casos los gérmenes más frecuentemente encontrados en el exudado de oído medio son:
   - 55-70% de los casos bacterias. El 80% de los casos está producido por alguna de estas tres bacterias o por más de una de ellas: Stretococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis.
   - 19-25% de los casos hay una combinación de bacterias y virus.
   - 6% de los casos solamente virus.

Agente aislado

Porcentaje del total de pacientes estudiados

Streptococo pneumoniae

                  25-30%

Hemophilus influenzae

18-25%

Moraxella catarrhalis

11.%

Corynebacteriun sp.

1%

Pseudomonas maltophilia

1.%

Cultivos negativos

22%

  Virus: dada la dificultad que plantea su detección hay poca documentación al respecto. Pueden actuar como agentes causales directos y únicos de una OM, o preceder a una infección bacteriana. Los tipos de virus encontrados más frecuentemente en los fluidos de la OMA son los causantes de las infecciones de VRA: virus sincitial respiratorio y el virus influenzae y parainfluenzae son los encontrado con mayor frecuencia. Más raramente pueden aparecer citomegalovirus, enterovirus, rinovirus y herpes simple. En algunos casos, el mecanismo de actuación de las infecciones víricas es el de allanar el camino condicionando un fallo defensivo de la mucosa respiratoria lo que favorece la infección secundaria por microorganismos piógenos.

   Desde el punto de vista epidemiológico se sabe que en los últimos 20 ó 30 años, las causas bacterianas de OMA prácticamente han sido las mismas. Varios estudios han demostrado que durante los episodios de OMA los gérmenes encontrados con mayor frecuencia como responsable de la OMA son los mismos que colonizan a la vez la rinofaringe habitualmente, si bien la rinofaringe no es seguro que en cada caso sea así. 

   S. Pneumoniae: es la bacteria aislada con mayor frecuencia, encontrándose en el 30-40% de los casos. Este porcentaje puede ser incluso más elevado en niños menores de dos años. Además no sólo es el microorganismo más frecuente, sino que también es el que permanece más en la cavidad del oído medio y el que más resistencia presenta a los antibióticos habitualmente utilizados y recomendados en este proceso. En las últimas pubicaciones al respecto se ha comunicado que cada vez es menos frecuente, ocupando su lugar en frecuencia el Haemophilus. La prevalencia de cepas de Streptococcus pneumoniae penicilinresistente (PRSP), puede variar de acuerdo a diversos factores como: empleo indiscriminado de antibióticos, período estacional (menor prevalencia en primavera y verano), asistencia a guardería y antecedente de OM recurrente.

   Haemophilus influenzae: se aísla en el 15-27% de los casos. Este pequeño bacilo gram negativo es el saprofito más común, junto con el neumococo, de las vías respiratorias superiores desde el nacimiento. Ocupa el segundo lugar como germen productor de OM. Se ha sugerido que este germen en la OMA es capaz de cambiar la repuesta inmunológica frente a los polisacáridos capsulares de su cápsula, e igualmente a los del S pneumuniae. Un tercio de sus cepas son productoras de betalactamasas. Este germen suele asociar a la OM sintomatología catarral.

   Tanto en el caso del neumococo como en el del Haemophilus se ha descrito una acción intensamente irritativa y flogógena sobre la mucosa el oído medio, tanto de los componentes polisacáridos de su cápsula como de sus endotoxinas. 

   El resto de los gérmenes responsables se aíslan con menos frecuencia dependiendo su aparición del país o el método de estudio que se realice para su aislamiento.

   Moraxella catarrhalis (antigua Bramhamella catarrhalis) es también un saprófito de las VRS. Aislado en el 11-14% de los casos de OM en la literatura anglosajona, bien como agente único o asociado a otros gérmenes. En España su detección es muy pequeña, no superando el 3% de los casos, no obstante, ha mostrado algún incremento en los últimos años. Un 90-95% de cepas son productoras de betalactamasas. La incidencia de cepas productoras de betalactamasas de H. Influenzae y de M. Catharralis se ha incrementado notablemente en los últimos años.

   Estreptococo pyogenes. En España se ha aislado en el 5% de los casos pasando a ser el tercer germen en frecuencia. Su frecuencia como germen responsable de OM es mayor en adultos que en niños.

   Otros: Estafilococo aureus, Escherichia coli, Pseudomona auroginosa, Estafilococos aureus, Kebsiella sp., C. trachomatis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden aparecer en el 1% de los casos. Como consecuencia de la utilización habitual de antibióticos pueden aparecer además de forma esporádica en los cultivos del exudado ótico, flora bucal, bacterias entéricas, levaduras y hongos. Esporádicamente se han aislado anaerobios. La producción de OMA por estos gérmenes menos frecuentes dependerá de factores locales, de su distribución geográfica y de su distribución en forma de brotes epidémicos.

   En lactantes inmunodeprimidos y excepcionalmente en sanos, la OMA por enterobacterias gramnegativas o por Pseudomona exige un especial cuidado y particular enfoque terapéutico.

   En la OMA necrosante, que es de presentación excepcional, se han aislado Estreptococo pyogenes y Estaficoco aureus.

   En la OMS, que se estudia en la 2ª parte de este tema, el 70% de los casos tienen un cultivo de su exudado positivo, presentando la misma flora que la OMA pero con otros porcentajes: S. Pneumoniae 7%, H. influenzae 15% y M catharralis 10%. Sólo en el 5-10% de los casos se encuentra una flora mixta, siendo preferentemente una flora monomicrobiana. 

   Otro grupo especial de OMA son las que pueden aparecer en el transcurso de determinadas enfermedades infecciosas, especialmente en la infancia, pudiendo destacar el sarampión, la tos ferina, escarlatina, difteria y amigdalitis estreptocócica. Estas OM, denominadas específicas, se exponen en el capítulo 6.

   Se han citado también como grupo infrecuente de OM las que pueden aparecer asociadas a enfermedades autoinmunes en las que no hay un germen responsable.

 

   ETIOPATOGENIA DE LA OMA.

   La OMA es un cajón de sastre donde se meten todos los procesos que comparten inflamación aguda del oído medio, pero dentro de ellos hay cuadros distintos con factores patogénicos y secuencias patogénicas diferentes. En todos ellos el resultado final es similar: presencia de una inflamación aguda en el mucoperiostio del oído medio. Ahora bien, la secuencia de acontecimientos patogénicos que llevan a esta situación puede variar considerablemente en cada caso concreto.

   Los mecanismos patogénicos implicados son multifactoriales y complejos, están interrelacionados entre ellos aunque no actúan todos por igual en cada caso o tipo de OMA.

   Se ha de tener en cuenta que la salud del oído medio guarda estrecha relación con la nariz, boca y faringe.

 

   ▪ Disfunción tubárica.

   Para comprender la etiopatogenia de la OM es necesario conocer bien la fisiología de la trompa de Eustaquio. La función tubárica está implicada estrechamente con la salud del oído medio, siendo el elemento esencial de su fisiológica y patológica. La disfunción tubárica fue sugerida ya en 1860 por Politzer como responsable de prácticamente de toda la patología inflamatoria del oído medio. La teoría unitaria de Senturia postula que la patología inflamatoria y el resto de lesiones del oído medio son de origen tubárico. Las presiones negativas persistentes del oído medio están originadas por disfunción y patología tubárica y son las precursoras de todos los tipos de OM y de la atelectasia timpánica.

  La trompa tiene tres funciones: permitir el intercambio gaseoso de ventilación entre cavum y oído medio, de modo que se logre una equipresión entre ambos, permitir el aclaramiento de las secreciones originadas en el oído medio y evitar el reflujo de secreciones rinofaríngeas hacia oído medio. Cualquier causa capaz de obstruir la luz tubárica, ya sea mediante un obstáculo mecánico inflamatorio de la mucosa o un estasis venoso-linfático, puede relacionarse directamente con la patología del oído medio. La presión negativa en el oído medio determina la succión hacia la caja de la membrana del tímpano (atelectasia) y de las secreciones faríngeas con el consiguiente arrastre bacteriano.

   La inmadurez anatómica de la trompa en el niño es un factor importantísimo para explicar la mayor frecuencia de la OMA en la edad pediátrica. En el niño, cuanto más joven es, la trompa es más hacha, más corta, más blanda y se sitúa en un plano más horizontal. Estas características anatómicas facilitan el reflujo de secreciones rinofaríngeas hacia la cavidad del oído medio, existiendo una fluida conexión anatómica con la patología de la rinofaringe. En los niños muy pequeños es posible que la trompa, al ser relativamente corta y ancha, permita cierta diseminación aérea de los microorganismos hacia el interior de la cavidad, pero en el resto de los pacientes es difícil concebir que un tubo tan estrecho, tapizado por epitelio ciliado, pueda permitir una diseminación tan extensa como la que se requiere para que toda la cavidad se infecte en unas pocas horas.

   La trompa del niño es más blanda que la del adulto por la diferente arquitectura del cartílago tubárico entre el niño y el adulto. Al ser el cartílago más blando, se colapsa fácilmente; luego con el crecimiento el cartílago se torna gradualmente más elástico y rígido, lo que hace que no se colapse con tanta facilidad mejorando la madurez estructural de la función tubárica y corrigiendo estos déficit en su funcionamiento. Además los músculos periestafilinos son más débiles.

   La trompa puede sufrir fenómenos de obstrucción mecánica, que son más frecuentes en la infancia. La obstrucción mecánica intrínseca más común es la producida por inflamación de la propia pared tubárica. El tipo de inflamación más frecuente es el catarro tubárico producido por propagación de un catarro viral de vías respiratorias altas, éste produce la inflamación de su propia mucosa y obstruye la luz tubárica. Cuando se producen compresiones tubáricas extrínsecas, éstas pueden producir colapso tubárico por compresión desde fuera, siendo la causa más representativa y común la hipertrofia adenoidea y otras menos frecuentes los tumores de cavum.

   Las vegetaciones adenoideas y el tejido linfoide peritubárico regional es más abundante en el niño, al inflamarse e infectarse por rinofaringitis agudas, constituyen el factor etiopatogénico más importante y frecuente de las OM. Actúan manteniendo un foco infeccioso peritubárico, siendo una amenaza permanente a la función tubárica e incluso pueden obstruir la trompa por su gran tamaño. La hipertrofia adenoidea impide además un buen drenaje nasal posterior favoreciendo que se mantenga el foco infeccioso en el cavum. El tejido linfoide peritubárico en el niño es muy hiperreactivo frente a nuevos gérmenes y frente a sustancias de tipo alergénico. 

   Otro factor infeccioso que puede afectar de la misma manera a la trompa, son las infecciones agudas y crónicas de los senos paranasales. Estas producen un constante flujo de secreción purulenta o mucopurulenta hacia el cavum, lo que hace que casi inevitablemente se produzca una hinchazón peritubárica.

   Al obstruirse la trompa, la cavidad del oído medio se queda sin ventilación, sus gases se van reabsorbiendo progresivamente por las paredes de la caja y el bloqueo tubárico impide la renovación gaseosa. Esto produce una atmósfera patológica con presiones negativas en la caja y en sus cavidades anexas al ir disminuyendo progresivamente la presión gaseosa. La presión negativa es un factor que ayuda a la aspiración de secreciones nasofaríngeas hacia la caja.

   La pérdida de la homeostasis gaseosa de la cavidad del oído medio y la hipopresión representa una agresión a la mucosa del oído medio que conduce a cambios inflamatorios complejos, en principio estériles, que causan una metaplasia secretora, afectación del sistema de transporte mucociliar y derrame seroso primero a expensas de un trasudado y después de un exudado: derrame seroso.

   Finalmente recordar en este apartado otras patologías rinofaríngeas obstructivas tubáricas como los carcinomas, pólipos, etc. 

   Es un axioma en ORL que el origen nasofaringeo de la OM está fuera de toda duda.  

   La obstrucción tubárica va a producir una secuencia de acontecimientos en el oído medio:

   Al obstruirse la trompa, la cavidad del oído medio se queda sin ventilación, sus gases se van reabsorbiendo progresivamente por las paredes de la caja y el bloqueo tubárico impide la renovación gaseosa. Esto produce una atmósfera patológica con presiones negativas en la caja y en sus cavidades anexas al ir disminuyendo progresivamente la presión gaseosa. La presión negativa es un factor que ayuda a la aspiración de secreciones nasofaríngeas hacia la caja.

   La pérdida de la homeostasis gaseosa de la cavidad del oído medio y la hipopresión representa una agresión a la mucosa del oído medio que conduce a cambios inflamatorios complejos, en principio estériles, que causan una metaplasia secretora, afectación del sistema de transporte mucociliar y derrame seroso primero a expensas de un trasudado y después de un exudado: derrame seroso.

   No está suficientemente claro si es posible que se pueda desarrollar una infección del oído medio sin una obstrucción previa de la trompa, pero si esto pudiera ocurrir no cabe duda de que el edema inflamatorio que se originase conduciría rápidamente a la obstrucción tubárica y también al acúmulo de secreciones en el oído medio.

   Las secreciones producidas por el oído medio se acumulan, ya que el cierre tubárico impide su drenaje natural. Si el colapso tubárico persiste, se produce una metaplasia de la mucosa del oído medio y el derrame seroso se hace progresivamente mucoso: derrame mucoso. La persistencia de un cierre tubárico durante meses o años puede determinar la formación de fenómenos hemorrágicos en el oído medio (tímpano azul) y adhesivos en el tímpano: atelectasia timpánica.

   Cuando en esta situación de derrame en el oído medio se produce una apertura momentánea de la trompa, o circunstancial por el fenómeno de Toynbee, el resultado-consecuencia de la misma no será el drenaje de las secreciones y la recuperación de la presión gaseosa deseable en el oído medio, si no más bien un reflujo de secreciones infectadas desde la rinofaringe hacia el oído medio. La presencia de un caldo de cultivo formado por el derrame previo, facilita enormemente la aparición de una OMA que se añade al cuadro de OMS. La repetición periódica de esta secuencia puede determinar una forma persistente de otitis con fases silentes de OMS periódicamente interrumpidas por cuadro clínicos floridos de OMA.

   Una disposición anatómica demasiado alta de la apertura del poro timpánico de la trompa de Eustaquio en la caja, constituye un factor que en principio no favorece el drenaje.

 

   ▪ Trompa normofuncionante.

   Aunque con menor frecuencia la OM puede producirse en casos de trompa normofuncionante. En casos de catarro de vías altas se puede producir una inyección de secreciones infectadas desde el cavum hasta el oído medio, lo que puede ser el origen de una OMA. Cuando la etiopatogenia es por este mecanismo, la OMA tiene una evolución mejor, tendiendo antes a su resolución, ya que no existe un cuadro subyacente, sino un cuadro agudo sobre un terreno previamente sano. Otros mecanismos de contaminación tubárica que pueden ocurrir en trompas normofuncionantes son el paso de agua durante el baño subacuático, aspiración de alimento en el vómito, taponamientos nasales posteriores en el tratamiento de epístaxis o en postoperatorios.

   Además de la obstrucción tubárica, la situación opuesta, es decir, una apertura anómala de la misma es otra forma de disfunción tubárica que puede intervenir también en la patogenia de la OM. Cuando la trompa presenta una dilatación anormal no sólo el aire pasa libremente al oído medio equilibrando las presiones intra y extratimpánica, sino que además la penetración de las secreciones nasofaringeas en el oído medio se realiza con suma facilidad. Esto supone un riesgo de producir una OM de reflujo. Este reflujo se ve favorecido por el aumento de la presión en las cavidades nasofaríngeas durante las aspiraciones de aire por la nariz, estornudos, llanto, deglución con la nariz tapada, etc. y por la apertura activa de la trompa por contracción muscular de los periestafilinos.

   De una forma u otra, la vía de entrada de la infección al oído medio es la trompa, siendo casi excepcionales otras vías de acceso de los microorganismos como pueden ser la vía traumática y la hematógena por bacteriemia o viremia.

 

   ▪ Disfunción ciliar.

  Los ciclios del epitelio que revisten la porción inferior de la trompa constituyen uno de los mecanismos de defensa más importantes de los que posee la cavidad del oído medio. Estos expelen hacia la rinofaringe las pequeñas partículas y las bacterias. Pero por si sólo no es un mecanismo suficiente para que el oído medio no sea vulnerable a la propagación de la infección desde las VRA.

   Cualquier alteración de la dinámica ciliar va a influir en el aclaramiento de las secreciones retenidas. La pérdida de capacidad en el aclaramiento mucociliar priva a la trompa de uno de sus mecanismos de defensa, lo que implica una incapacidad para defenderse de las agresiones infecciosas, de todas formas, la incapacidad ciliar no constituye por si misma un agente causal de la OM sino que actúa de forma complementaria con la obstrucción tubárica. Si que es un factor claro y determinante en los síndromes de discinesia ciliar: fibrosis quística, etc.

   Entre los innumerables mecanismos que poseen los gérmenes para escapar a las defensas del huésped en el caso que nos ocupa, la OM, cave destacar el deterioro que producen de la función mucociliar.

 

   ▪ Infecciones virales de las vías respiratorias superiores.

   Si bien la OMA no tiene por que ser necesariamente infecciosa, el proceso tiene una etiología predominantemente infecciosa.

   Cuanto más frecuentes sean las infecciones de las VRS, mayor es el riego de que se produzca una OM. Tanto los datos epidemiológicos como los experimentales han demostrado que los microorganismos responsables de la OM proceden de la nasofaringe vía trompa de Eustaquio. En el caso de los virus estos son productores de infecciones de vías respiratorias altas, siendo la más destacable la gripe. Son las infecciones denominadas antiguamente "a frigore".

   Los mecanismos por los que se coloniza de bacterias la rinofaringe no se conocen del todo, pero está claro que dependen de la capacidad de adherencia epitelial de los gérmenes, de factores medio ambientales, y es un fenómeno claramente dependiente de la edad, por lo que es más importante y frecuente en los niños. En el niño cualquier agente infeccioso nuevo que se deposita sobre la mucosa de las VRA es una nueva causa de inflamación de las mismas.

   Las otitis bacterianas puras se resuelven mejor que las mixtas, ya que los virus ejercen una acción de interferencia para la penetración del antibiótico en el oído medio, infectan los leucocitos y macrófagos impidiendo que ejerzan su función, forman complejos virus-Ac que inducen la liberación de mediadores inflamatorios que autoperpetuan el proceso y lesionan el epitelio y sus cilios.

   Los virus tienen propiedades ciliopáticas, las infecciones repetitivas primero conllevan una paralización de los cilios y posteriormente producen alteraciones importantes en su estructura. La regeneración posterior no logra nunca una restitución ad integrum.

  También se ha incriminado como factor etiopatogénico la virulencia de los gérmenes.

 

   ▪ Infecciones bacterianas de vías respiratorias altas.

   La flora bacteriana rinofaríngea está formada desde edades muy tempranas por bacterias saprofitas y patógenas para el oído medio, siendo el porcentaje de microorganismos patógenos en el cavum nasofaríngeo significativamente mayor en los pacientes que padecen OMA que en los que no presentan este problema. Las bacterias rinofaríngeas más frecuentes en estos casos son el H influenzae, la M. Catharralis y el Estreptococo Pneunomiae.

   La infección bacteriana del oído medio y de la rinofaringe depende en gran medida de la capacidad que tengan el microorganismo para fijarse a sus mucosas, penetrarlas y producir infección: capacidad de adherencia. Este asunto lo tratamos también como fenómeno importante en la etiopatogenia de las FA, en Tema 48. La capacidad de fijación, denominada adhesividad bacteriana, se establece entre la superficie bacteriana y los receptores de la membrana celular del huésped. La cc epitelial de la mucosa posee receptores sobre los que se ligan las adhesinas bacterianas. Cuanto mayor capacidad de fijación tenga un germen, tendrá mayor facilidad de ser patógeno y por parte del epitelio mucoso existirá una mayor dificultad para eliminarlo.

 

   ▪ Disfunción inmunitaria.

   El papel del sistema inmunológico, tanto a nivel general como local, en la etiopatogenia de la OM no está aclarado, incluso existe una cierta confusión, ya que las informaciones aportadas no son congruentes.

   El oído medio posee un tejido inmunocompetente con un delgadísimo mucopericondrio en el que hay escasos linfocitos. La mucosa del oído medio también puede formar parte de una reacción alérgica a un inhalante u otros Ag, con la consiguiente aparición de edema y derrame.

  Se han expuesto una serie de hipótesis sobre los hechos que explicarían una etiopatogenia inmunitaria de estos procesos:

  Déficit de IgG2.

   Alteración el factor C del complemento.

   Existencia de Ag HLA-A2 en las cc sanguíneas.

   Déficit de IgG específica frente a Pneumococo.

   Déficit de respuesta inmunitaria frente a cepas no serotipables de H. Influenzae.

 

   ▪ La vía hematógena.

   La colonización de la mucosa del oído medio por bacterias llegadas por vía hematógena es muy difícil que se produzca, pero no es imposible. Es excepcional en el paciente sano, pero si que puede ocurrir cuando hay otras infecciones concomitantes que aportan los gérmenes causales.

 

   ▪ Otitis externa.

   La propagación de un proceso séptico del CAE al oído medio con tímpano íntegro es un fenómeno que excepcionalmente puede ocurrir, ya que la membrana timpánica constituye una barrera muy eficiente al respecto.  

  
 
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